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心理压力可以刺激机体释放多种升血压的活性物质,并引发一系列的神经、内分泌、心血管、免疫等系统的变化,导致血压持续升高,最终诱发高血压病的发生。目前,心理压力被认为是高血压病形成和发展的重要因素,越来越受到人们的重视。本文综述了近年来心理压力参与高血压病形成的机制及研究进展。 相似文献
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目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死(AMI)患者血清神经生长因子(NGF)和心肌梗死面积的影响及意义。 方法选择2016年1月至2019年12月吉林市中心医院心内科收治的200例发病12 h内的AMI患者,且急诊行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,采用随机数字表法,分为缺血后处理组和对照组,各100例。缺血后处理组采用球囊预扩张反复充盈、回吸的方法,实现梗死相关动脉的缺血再灌注处理,对照组则给予常规PCI术。比较两组患者血清心肌损伤标记物、NGF水平和心肌梗死面积。 结果入院时,缺血后处理组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)[(96.55±4.68)U/L]、心肌肌钙蛋白I(cTnI)[(21.03±2.25)μg/L]和血清NGF水平[(0.13±0.06)ng/L]与对照组[(97.38±5.46)U/L、(21.24±2.36)μg/L、(0.12±0.04)ng/L]比较,均差异无统计学意义(t=1.15,0.64,1.39;均P>0.05)。入院后3 d,缺血后处理组cTnI水平[ (22.96±2.46)μg/L]低于对照组[(39.85±3.68)μg/L],CK-MB[(101.28±3.46)U/L]、血清NGF水平[(0.22±0.03)ng/L]高于对照组[(93.50±5.68)U/L、(0.14±0.06)ng/L],均差异有统计学意义(t=38.16,11,70, 11.93 ;均P<0.05)。入院后7 d和14 d,缺血后处理组CK-MB[(13.43±2.35)U/L、(4.23±1.38)U/L]、cTnI[(6.33±1.38)μg/L、(0.78±0.14)μg/L]和血清NGF水平[(0.14±0.04)ng/L、(0.12±0.04)ng/L]均低于对照组[CK-MB(15.48±4.96)U/L、(6.47±1.35)U/L;cTnI(7.75±2.47)μg/L、(1.15±0.39)μg/L;NGF(0.22±0.05)ng/L、(0.19±0.05)ng/L],均差异有统计学意义(t=3.74,11.60,5.02,8.93,12.49,10.93;均P<0.05)。AMI发病6个月后,两组间不同心肌梗死面积人数比较,差异有统计学意义(χ2=50.08,P<0.05)。 结论经缺血后处理的AMI患者血清NGF水平呈动态变化,峰值提前,可做为缺血后处理有效及判断预后的指标。缺血后处理可有效减少AMI患者心肌梗死面积。 相似文献
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目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死后患者心力衰竭的影响。 方法选取2014年1月至2015年12月于吉林大学附属吉林医院心血管诊治中心第二疗区住院患者200例,起病时间在12 h内,并急诊行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者,根据随机数字表法随机分为两组,对照组(100例,常规PCI治疗)和缺血后处理组(IPTC组)(100例,给予缺血后处理)。比较两组患者的血清同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)水平和心脏彩超中的左室射血分数(LVEF)和左室舒张末内径(LVEDD)值。 结果心肌梗死后3 d时,对照组cTnI为(40.40±3.85)ng/ml,IPTC组为(23.12±2.36)ng/ml,两组间比较差异有统计学意义(t=7.30,P<0.05),对照组显著高于IPTC组。心肌梗死后14 d时,对照组BNP为(2 595±239)pg/mL,IPTC组为(1 391±154)pg/mL,两组间比较差异有统计学意义(t=6.54,P<0.05),对照组显著高于IPTC组。在随访3个月时,对照组LVEF值为(48.16±4.62)mm,IPTC组LVEF值为(57.11±4.43)mm,两组间比较差异有统计学意义(t=21.50,P<0.05),对照组显著低于IPTC组。在6个月时随访复查LVEF值,对照组为(49.78±6.22)mm,IPTC组为(60.41±3.94)mm,两组间比较差异有统计学意义(t=4.67,P<0.05),对照组显著低于IPTC组。在6个月时随访复查LVEDD值,对照组为(52.19±6.42)mm,IPTC组为(44.24±5.47)mm,两组间比较差异有统计学意义(t=7.70,P<0.05),对照组显著高于IPTC组。 结论缺血后处理可以改善急性心肌梗死后患者的心功能,减少急性期心肌梗死损伤。 相似文献
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