难治性哮喘验案二则

哮喘是呼吸系统常见病、多发病,也是疑难重症,需长期治疗,现代西医治疗多使用激素吸入等措施以图达到完全控制,但许多患者即使使用激素治疗仍然疗效欠佳。笔者根据"从状态论治"的思想,总结出哮喘治疗的三个病机,即基本病机、当前病机及潜在病机。取得了良好的临床疗效,兹选取疑难病例二则,以展示中医药在哮喘治疗方面的显著疗效。     

医学生财富观教育的调查研究

通过对清华大学协和医学院、北京大学医学部、首都医科大学、北京中医药大学等4所医学院校的调研,了解首都医学院校医学专业大学生对财富的认知、获取、支配等方面的状况及其职业选择与财富的联系;分析首都医学生的财富观特点和医学生财富观存在的误区,来比较医学生与普通大学生财富观的异同,指出医学生财富观教学的必要性及其具体教育途径,为高校德育工作者提供切实可行的建议和指导。     

养阴益气合剂对肺纤维化大鼠肺泡上皮间质转化的干预机制研究

目的研究养阴益气合剂对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺泡上皮间质转化的干预作用。方法将120只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,泼尼松组,养阴益气合剂低、中、高剂量组,采用气管滴注博来霉素的方法复制肺纤维化大鼠模型,造模后1 d各组给予相应药物灌胃,连续给药28 d。于给药第14天和28天分批处死大鼠,左肺行HE染色和Masson染色观察病理变化,右肺用RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、I型胶原(ColI)、层黏连蛋白(LN)mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组α-SMA、Col I及LN mRNA表达均升高,E-cadherin表达下降(P0.05)。各治疗组α-SMA、Col I及LN mRNA出现不同程度下降,E-cadherin mRNA表达上调(P0.05)。第28天,与泼尼松组比较,养阴益气合剂高剂量组E-cadherin mRNA表达上调(P0.05),养阴益气高、中、低剂量组LN mRNA表达下调(P0.05)。结论养阴益气合剂能抑制博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺泡上皮间质转化,其机制可能与下调α-SMA、Col I、LN mRNA表达、上调E-cadherin mRNA表达有关。     

肺纤方对博来霉素诱导肺纤维化大鼠wnt3a、β-catenin、WIF1和LRP表达的影响

目的观察肺纤方对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠wnt3a、β-catenin、WIF1、LRP表达的影响,探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法采用气管插管滴注博来霉素制作肺纤维化大鼠模型。将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方高、中、低剂量组,造模次日给予相应药物灌胃。于造模后第14、28日分2批进行动物处理,Western blot检测wnt3a、β-catenin、WIF1的蛋白表达,RT-PCR检测LRP的m RNA表达。结果与假手术组比较,第14、28日模型组大鼠肺组织wnt3a、β-catenin、LRP表达均显著升高(P0.05,P0.01),第28日WIF1表达显著降低(P0.05);与模型组比较,肺纤方中剂量组第14、28日大鼠肺组织wnt3a、β-catenin、LRP表达显著降低(P0.05,P0.01),WIF1表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论肺纤方具有抗肺纤维化的作用,其机制可能与抑制模型大鼠wnt3a、β-catenin、LRP的过表达和增加WIF1的低表达有关。     

中药治疗外感发热伴肉眼血尿验案一例

外感发热是临床中最常见的疾病之一,临床发病过程中往往可伴有不同兼证。现代治疗多以抗感染为主,但临床效果并不是很理想。本文报告1例外感发热伴肉眼血尿患者,经抗感染及对症治疗后仍反复发作。本文从外邪入里化热、邪热循经侵袭肺肾的病因病机入手,辨证处方治疗,使得患者诸症痊愈,取得满意效果。     

五味子乙素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用及机制研究

目的运用博来霉素所致小鼠肺纤维化模型,通过分析相关的纤维化、氧化及抗氧化指标的水平,探究五味子乙素的干预作用及其机制。方法将24只小鼠随机分为空白组、模型组和五味子乙素组,每组8只,适应性喂养1周后,空白组气管内滴入0.9%氯化钠注射液,其余两组小鼠经气管给予博来霉素建立肺纤维化模型。造模后第二天,空白组和模型组每日灌胃给予0.9%氯化钠注射液,五味子乙素组灌胃给予五味子乙素治疗。各组均于第14天脱臼处死,进行HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化,用酶联免疫吸附试剂盒检测血8-异前列腺素(8-Isoprostaglandin,8-iso-PGF)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的含量,用PCR检测超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、血红素氧合酶(Heme oxygenase,HO-1)的含量。结果五味子乙素组小鼠较模型组相比,肺纤维化程度明显减轻(P<0.01),SOD和HO-1均明显升高(P<0.01),HYP和8-iso-PGF均明显降低(P<0.01)。结论五味子乙素可能通过提高组织抗氧化水平、减轻氧化应激反应,抑制肺纤维化的进程,达到减轻肺纤维化程度的目的。     

银甘汤对转化生长因子-β1重组腺病毒载体诱导肺纤维化小鼠的干预作用及机制研究

目的建立转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)重组腺病毒载体诱导的小鼠肺纤维化模型,探究银甘汤对模型小鼠的干预作用,从乳腺退化蛋白39(breast regression protein-39,BRP-39)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)等免疫炎性因子角度探讨银甘汤对肺纤维化小鼠的作用机制。方法通过气管滴注TGF-β1重组腺病毒载体建立肺纤维化小鼠模型,随机分为模型组和银甘汤组,另设空白组和空载体组作为对照。自造模第二天开始,银甘汤组予银甘汤灌胃,其余三组均予等体积的生理盐水灌胃,连续28天。28天后取材,分别留取血液、肺组织。分别利用HE染色和Masson染色检测各组肺组织炎症和胶原纤维增生程度;利用RT-qPCR检测肺组织TGF-β1 mRNA、BRP-39 mRNA、IL-17 mRNA水平;利用ELISA测定血清TGF-β1、BRP-39、IL-17、IL-13的表达水平。结果TGF-β1重组腺病毒载体诱导小鼠肺纤维化模型制备成功,空白组和空载体组小鼠肺组织结构正常;模型组肺泡间隔增宽,可见片状实变,间质较多炎性细胞浸润和胶原纤维增生;银甘汤组炎性细胞和胶原纤维增生程度较模型组减轻。与空白组和空载体组比较,模型组TGF-β1 mRNA和TGF-β1表达水平上调(P<0.01);与模型组比较,银甘汤组TGF-β1 mRNA和TGF-β1表达水平下降(P<0.01)。与空白组和空载体组比较,模型组IL-17 mRNA水平升高(P<0.01);模型组BRP-39、IL-17表达水平均升高(P<0.05);模型组BRP-39 mRNA和IL-13表达水平均有所升高,但无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,银甘汤组IL-17 mRNA水平降低(P<0.01);银甘汤组BRP-39、IL-17表达水平均降低(P<0.05);银甘汤组BRP-39 mRNA和IL-13表达水平亦有所降低,但无统计学差异(P>0.05)。结论利用气管滴注TGF-β1重组腺病毒载体成功制备小鼠肺纤维化模型,银甘汤在一定程度上可以下调TGF-β1重组腺病毒载体诱导的小鼠肺组织和血清BRP-39、IL-17、IL-13水平,从而抑制肺纤维化。     

张晓梅治疗肺结节病经验

<正>结节病是一种累及多系统的肉芽肿性疾病[1],属自身免疫性疾病,可损害多个器官,临床表现多种多样。结节病最易累及肺[2],也称肺结节病,典型表现为纵隔淋巴结肿大,双肺门淋巴结肿大,肺部小结节,后期可发展为肺间质纤维化;皮肤亦是常受累之地,表现为皮肤结节性红斑[3]、冻疮样狼疮、皮下结节等。临床常见咳嗽、胸闷、活动后气短,发热、乏力、盗汗,四肢结节等[4]。     

养阴益气合剂对肺纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

目的研究养阴益气合剂对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响。方法将120只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组及养阴益气合剂低、中、高剂量组,采用气管滴注博来霉素的方法复制肺纤维化大鼠模型,造模后第二天各组予相应药物灌胃,连续给药28天。分别于第14天和28天分批处死大鼠,留取肺组织以实时荧光定量PCR法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3及Smad7表达,留取血清以酶联免疫法检测羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)表达。结果与空白组相比,模型组TGF-β1、Smad3 mRNA及HYP表达明显升高,Smad7显著减少(P0.05)。治疗后,肺纤方中、高剂量组TGF-β1、Smad3及HYP出现显著下降,Smad7表达上调(P0.05)。结论养阴益气合剂的抗肺纤维化作用可能与抑制TGF-β/Smad通路,减少细胞外基质沉积有关。     

从状态论治IgA肾病合并股骨头坏死一例

IgA肾病、股骨头坏死皆属临床常见病、多发病,也是疑难病,现代西医治疗疗效欠佳,预后较差,严重影响患者的生活质量。姜良铎教授是首届首都国医名师,提出了"从状态论治"的思想,兹选取姜良铎教授"从状态论治"IgA肾病合并股骨头坏死病例一则,以展示中医药在疑难症治疗方面的显著疗效。