老年支气管哮喘患者FeNO与肺功能的相关性

目的探讨老年支气管哮喘患者呼出气一氧化氮(Fe NO)水平与肺功能的相关性。方法对68例老年哮喘患者给予吸入舒利迭和异丙托溴铵喷雾剂,疗程为1个月。比较50例健康体检者及哮喘患者治疗前、治疗后Fe NO、肺功能变化,采用哮喘控制测试(ACT)评分评价其疗效。结果与对照组比较,哮喘组治疗前Fe NO、Eos、N水平明显升高,各肺功能指标明显下降(P0.05);治疗后,各指标均明显改善(P0.05),PEF、FEV1、Eos、N基本恢复至对照组水平(P0.05);治疗后完全控制组、部分控制组各项指标均优于未控制组,完全控制组Fe NO、Eos、N水平均明显低于部分控制组(P0.05);治疗前,哮喘组患者Fe NO水平与Eos、N呈正相关(P0.05),与肺功能指标呈负相关(P0.05),但治疗后,Fe NO水平与Eos、N呈正相关(P0.05)。结论 Fe NO水平在哮喘患者中明显升高,结合肺功能检查,有助于提高老年哮喘的诊断及治疗水平。     

急性病毒性心肌炎酷似心肌梗塞心电图3例

例1 患者男,22岁。因胸闷、心悸1月,静滴复方丹参液无效于1986年2月17日入院。平素健康,1月前有感冒病史但心电图正常。体检:T 37℃,BP 18.7/9.3kPa(140/70mmHg)。两肺无殊。心界向两侧扩大,心率80次/min。律齐,无病理性杂音。肝脾未及。X线胸片示心胸比例0.55。实验室检查:心肌酶谱正常。心电图(图1上)示心电轴—65°,QRS时限0.10s,呈左前分支阻滞型,QRS波V_1呈rS型,V_2、V_3呈QS型,R_Ⅰ十S_Ⅲ>0.25mV,R_(aVL)>1.2mV。ECG诊断:左前分支阻滞,左室肥大,前间壁心肌梗塞?临床诊断:病毒性心肌炎。经治疗痊愈出院。心电图(图1下)仍遗留左前分支阻滞,左室肥大,V_2仍为QS型,V_3见胚胎型r波。     

不同程度慢性阻塞性肺疾病稳定期患者凝血及纤溶状况的临床研究

目的 探讨不同程度慢性阻塞性肺疾病稳定期患者凝血及纤溶状况.方法 回顾性选取2019年3月至2020年3月于该院就诊的96例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者作为观察组,根据肺功能结果分为轻度、中度、重度3组患者,每组32例.选取同期来该院体检的96例健康体检者作为对照组.比较各组凝血功能包括血小板计数(PLT)、凝血酶原时间...     

强化药物方案对COPD患者肺功能及炎症因子的影响

目的研究强化药物方案对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能和血清炎症因子水平的影响。方法选择2017年1月至2018年9月该院收治的80例COPD患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组给予布地奈德福莫特罗吸入剂治疗,观察组加用噻托溴铵吸入剂(强化药物方案)治疗。比较两组患者的肺功能、血气指标、血清炎症因子水平、6min步行试验(6MWT)结果等。结果治疗后,观察组的第1秒用力呼气容积、用力肺活量和深吸气量明显高于对照组,氧分压和血氧饱和度高于对照组,二氧化碳分压低于对照组,血清C反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者的6MWT结果、COPD评估测试问卷(CAT)及改良的英国医学研究委员会呼吸困难量表(mMRC)评分相近(P>0.05),治疗后观察组的CAT和mMRC得分低于对照组,6MWT结果优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论布地奈德福莫特罗联合噻托溴铵可以明显改善COPD患者的肺功能和血气指标,提高运动耐力和生活质量,降低血清炎症因子水平,值得在临床推广应用。     

230例高脂血症的老年冠心病患者发病率和死亡率分析

目的探讨调脂药物对老年冠心病患者发病率和死亡率的影响。方法选用高脂血症的老年患者,给予辛伐他汀治疗,测定服药前后血脂数值,并与未服用调降脂药物的其他高脂血症的老年患者作对照。结果经过调脂治疗,高脂血症的老年患者的血脂明显下降;冠心病发病率、死亡率也有明显下降,而未经过调脂治疗的高脂血症的老年患者的冠心病发病率和死亡率明显升高。结论辛伐他汀可以明显降低高脂血症的老年患者的冠心病发病率和死亡率。     

慢性肺心病出现异常PTFv1的探讨

测定50例慢性肺心病患者的PTFv1值,100名正常成人的PTFv1值作为对照组,观察慢性肺心病异常PTFv1的发生率.结果PTFv1≤-0.02mm*s慢性肺心病组15例(30%),对照组0;PTFv1≤-0.04mm*s慢性肺心病组10例(20%),对照组0.两种标准的PTFv1异常率在两组中均有显著性差异(均P<0.01).提示慢性肺心病右心病变可以引起异常PTFv1.     

高龄患者脑卒中后肺炎病原学特点及耐药相关因素分析

目的 探讨高龄患者脑卒中后肺炎病原学特点,分析其耐药相关因素,为临床治疗提供理论依据。方法 以2013年9月~2016年9笔者医院收治的154例高龄患者脑卒中后肺炎为研究对象,对痰液标本进行病原学检测及药敏试验,分析其病原学特点及耐药的影响因素。结果 154例痰液标本中,细菌培养阳性率为59.7%,其中革兰阴性菌（G^-）占66.4%、革兰阳性菌（G⁺）占29.0%,真菌占2.8%。G^-菌前3位依次是肺炎克雷伯菌（22.4%）、大肠杆菌（18.7%）、铜绿假单胞菌（15.0%）。耐药患者53例,耐药率34.4%。多因素分析显示,年龄、抗生素预防性使用、意识状态均是高龄患者脑卒中后肺炎发生耐药的独立危险因素（P<0.05）。结论 高龄患者脑卒中后肺炎以G^-感染为主,且多合并耐药性,临床上应根据病原学特征,选择合适的抗菌药物,加强耐药性监测。     

慢性肺心病的出现异常PTFv1的探讨

测定 5 0例慢性肺心病患者的PTFv1值 ,10 0名正常成人的PTFv1值作为对照组 ,观察慢性肺心病异常PTFv1的发生率。结果PTFv1≤ - 0 .0 2mm·s慢性肺心病组 15例 (30 % ) ,对照组 0 ;PTFv1≤ - 0 .0 4mm·s慢性肺心病组 10例 (2 0 % ) ,对照组 0。两种标准的PTFv1异常率在两组中均有显著性差异 (均P <0 .0 1)。提示慢性肺心病右心病变可以引起异常PTFv1。     

呼吸机相关肺损伤患者血清及诱导痰液NLRP3炎症小体的表达及与其它炎症因子的相关性

目的分析呼吸机相关肺损伤(VILI)患者血清及诱导痰液No d样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及炎性因子的表达,探讨两者在VILI发病中的作用。” 方法测定76例VILI患者及30例健康体检者(对照组)的血清、诱导痰中NLRP3 炎症小体的表达,以及血清中白介素1β(IL-1β),IL-18,IL-6和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)等炎性指标。根据Murray肺损伤评分(LIS)将VILI患者分为两个亚组:轻、中度肺损 伤组(LIS≤2.5分)、重度肺损伤组(LIS>2.5分)。分析各组NLRP3炎症小体与炎性因子的相 关性。结果轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清、诱导痰中NLRP3 炎症小体表达水平明显高于对照组［血清:106.3±29.3,131.1±37.1 vs 79.2±27 .3 pg/ml;诱导痰:95.1±24.4,119.2±36.7 vs 76.0±20.6 pg/ml］,重度肺损 伤组上述指标亦明显高于轻中度肺损伤组( t=3.82,4.03,均P <0.05)。与对照组比 较,轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清中IL-1β(8.7±2.4,11.6±2.7 vs　5.5± 1.9 pg/ml),IL-18(11.3±3.4,15.6±4.7 vs 4.5±1.3 pg/ml),IL-6(46.4± 12.1,74.6±24.8 vs　6.4±1.8 pg/ml),TNF-α(16.1±4.4,22.8±5.1 vs 　9.2±1.5 ng/ml)水平明显升高;与轻中度肺损伤组比较,重度肺损伤组血清中各炎性 因子水平亦明显升高( t=4.87,4.62,7.94,5.33,均P <0.05)。轻中度肺损伤组 患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18均呈显著正相关( P <0.05) 。重度肺损伤组患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18,IL-6,TNF- α均呈显著正相关( P <0.05)。结论 VILI患者血清、诱导痰中 NLRP3表达明显上调,且与炎性因子密切相关,参与VILI的发生、发展,阻断NLRP3炎性小体 的激活可能成为VILI的潜在治疗靶点。