白藜芦醇对缺氧/复氧心肌细胞的内质网应激机制研究

目的探究白藜芦醇(Res)能否抑制心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤导致的内质网应激(ERS)来发挥保护作用。方法 1)Western Blot法检测ERS分子伴侣GRP 78的表达以确定最佳复氧时间。2)LDH试剂盒检测各组细胞毒性;Western Blot法检测各组GRP 78、GRP 94的表达。结果 1)与缺氧组比,复氧2 h组GRP 78表达明显增多,差异具有统计学意义。2)与对照组比,缺氧/复氧组GRP 78、GRP 94表达显著增多,加入白藜芦醇后,明显抑制缺氧/复氧产生的影响,差异具有统计学意义。结论白藜芦醇能够抑制缺氧/复氧导致的内质网应激,保护心肌细胞。     

超声引导泡沫硬化治疗静脉曲张术后 复发溃疡的疗效分析

目的 探讨超声引导泡沫硬化（UGFS）治疗下肢静脉曲张术后复发溃疡的临床疗效。方法 选 取2014 年6 月-2015 年12 月河北医科大学第一医院收治的行UGFS 治疗下肢静脉曲张术后复发溃疡的患 者45 例,对患者临床资料进行回顾性分析,观察不同组别患者泡沫硬化剂的用量及溃疡愈合时间的差别。 结果 3 种术式患者术后复发年限比较无差异（P >0.05）。浅静脉+ 交通静脉治疗组泡沫硬化剂平均用量高 于浅静脉组与交通静脉组（P <0.05）,C5 组与C6 组患肢溃疡愈合时间比较有差异（P <0.05）。3 组不同性别 和肢体溃疡愈合时间比较无差异（P >0.05）。体重指数、年龄与溃疡愈合时间呈正相关（P <0.05）。患者术 后并发症血栓性浅静脉炎最常见,发生率为11.1%。有血栓性浅静脉炎患者泡沫硬化剂平均用量高于无血栓 性浅静脉炎患者（P <0.05）。术后12 个月病变血管完全或部分再通率为20.0%（9/45）。结论 UGFS 治疗下 肢静脉曲张术后复发溃疡具有治愈率高、并发症少等特点,是一种简便、精准、有效的诊疗方法。     

1例完全矫正型大动脉转位行肺癌切除术患者的护理

总结了对1例完全矫正型大动脉转位行肺癌切除术患者的护理要点:术前缓解焦虑状态,评估心肺功能;术后实施强心、利尿、祛痰等护理措施,密切观察老年先心病患者术后心肺功能的改变,预防并发心力衰竭和呼吸衰竭。患者术后恢复顺利,无并发症发生,术后10d痊愈出院。     

锌离子参与心肌细胞内质网保护机制及研究

目的探讨锌离子参与心肌细胞内质网的保护作用及可能的信号转导机制。方法常规培养大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞株。LDH法检测细胞毒性确定STF083010最佳浓度;随机分为Control组、Zn Cl2组、Zn Cl2+STF083010组和STF083010组,Western blot检测BIP,GRP94,Caspase12蛋白表达水平。结果 STF083010引起LDH释放量明显增高;STF083010阻断IRE1-XBP1通路引起BIP、GRP94表达升高,造成内质网应激,Zn Cl2预处理可逆转此损伤;STF083010阻断IRE1-XBP1通路引起Caspase12表达升高,介导细胞凋亡,Zn Cl2预处理可逆转此损伤。结论阻断IRE1-XBP1通路可引起内质网应激,介导细胞凋亡,锌离子预处理能够逆转此损伤。     

PERK通路在吗啡保护心肌H9c2细胞过程中的作用

目的:探讨吗啡(morphine)是否通过PERK通路降低内质网应激,阻止线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放,从而保护氧化应激损伤的心肌细胞。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,用H2O2建立氧化应激模型,随机分为对照组、H2O2组、H2O2+morphine组、H2O2+morphine+PERK通路抑制剂GSK2656157组、morphine组和GSK2656157组。免疫组化法检测吗啡对氧化应激引起葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94表达的影响;Western blot法检测PERK信号通路相关蛋白的水平;利用共聚焦显微镜观察吗啡对氧化应激所致mPTP开放及内质网的影响;乳酸脱氢酶(LDH)和MTT试剂盒分别检测细胞毒性和细胞活力。结果:与对照组相比,H2O2组GRP78和GRP94蛋白为强阳性表达,棕黄色颗粒明显增加,吗啡明显抑制此过程。与对照组相比,不同浓度GSK2656157使PERK的磷酸化明显减少,其中2μmol/L的作用效果最为显著(P<0.05)。氧化应激使GRP78、GRP94、p-PERK和CHOP的蛋白水平明显增加,使糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化明显减少;线粒体TMRE和内质网ER-Tracker Red红色荧光强度均明显减少;细胞毒性明显增强,细胞活力明显减弱。吗啡明显抑制H2O2引起的改变,而GSK2656157可进一步加强吗啡的作用(P<0.05)。结论:吗啡通过抑制PERK通路降低内质网应激,使GSK-3β失活,进而阻止mPTP开放,保护受氧化应激损伤的心肌H9c2细胞。