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虫草地黄活血汤治疗动脉粥样硬化实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨中医补肾活血法组方“虫草地黄活血汤”对家兔实验性动脉粥样硬化症的疗效。方法:纯种日本大耳白兔30只,随机分成空白对照组、模型组、复方丹参治疗组、虫草地黄活血汤预防组和虫草地黄活血汤治疗组,通过生化、组织化学、分子生物学等观察其治疗效果。结果:虫草地黄活血汤可降低动脉粥样硬化动物的血脂、内皮素水平等,较模型组有显著性差异(P<0.01)。结论:虫草地黄活血汤有防治动脉粥样硬化形成的作用。 相似文献
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目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染孕妇血清与新生儿胃液中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒核心抗原(HBeAg)的关系。方法收集HBsAg阳性住院待产孕妇血清及其所产新生儿胃液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)对其HBsAg、HBeAg进行检测。结果100例孕妇血清经实验室复查,HBsAg均阳性,其中HBeAg阳性孕妇18例。100例新生儿共有35例胃液HBsAg或HBeAg阳性,其中HBsAg总阳性率为31.00%,HBeAg总阳性率为14.00%,HBeAg阳性孕妇所生新生儿胃液HBsAg和HBeAg阳性率分别为77.78%和55.56%,与单纯HBsAg阳性组和其他组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论新生儿胃液HBsAg、HBeAg与孕妇血清HBV病毒携带状态,尤其是HBeAg密切相关,提示新生儿HBV的感染可能通过消化道途径。 相似文献
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细胞毒T淋巴细胞(CTL)是MHC限制性的重要的免疫监视细胞,具有特异性杀伤靶细胞的功能。CTL杀伤靶细胞的机制之一是通过CTL表面的Fas配体与靶细胞膜上Fas分子相互作用,交叉连接细胞内的“死亡位点(Death Domain),从而激活细胞凋亡的信号,导致细胞凋亡(Apoptosis)。细胞凋亡的主要特征是DNA双链在小体联接子部断裂,形成寡核小体DNA,这一特征可应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TdT)将生物素化的dUTP标记至3-羟基末端,该生物素与亲合素特异性结合在DNA断裂部位,通过显色剂,标记出凋亡细胞。这是一种简易而准确的识别调亡细胞的形态学方法。本文应用这一方法,对人CTL杀伤胃癌细胞株,使之调亡进行了实验观察。 相似文献
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目的 研究特异性细胞毒T淋巴细胞杀伤胃癌细胞BGC-823的超微结构变化。方法 用22例患者的胃腺癌细胞反复冻融后的滤液,抗CD3单克隆抗体、白细胞介素-2(IL-2)患者自体外周血淋巴细胞共同培养,体外诱导CTL,然后将CTL与BGC-823共同孵育,用电子显微镜观察CTL作用于BGC-823后的超微结构改变。结果 电镜观察可见CTL包围并破坏靶细胞,靶细胞凋亡的形态表现为异染色质浓缩呈特征性半 相似文献
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目的 研究磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(P-P38 mitogen-activated protein kinase,P-P38MAPK)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌细胞株中的表达及二者的关系,探讨非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)的抑癌机制.方法 体外常规培养胃癌细胞株SGC7901.实验分为空白对照组(CON组)、NS398组(NS组)、SB203580组(SB组)、SB203580和NS398共同作用组(SBNS组)以及溶剂对照组(DMSO组).用四甲基偶氮唑盐比色法检测药物对SGC7901细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞定量检测技术(flow cytometry,FCM)检测SGC7901细胞凋亡和细胞周期;应用FCM和蛋白免疫印迹(Western blot)检测SGC7901细胞中COX-2、P-P38MAPK蛋白的表达.结果 各组药物作用于SGC-7901细胞均可诱导细胞凋亡,细胞凋亡率与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);抑制细胞增殖.COX-2蛋白表达SB组、NS组和SBNS组明显低于CON组(P<0.01);SBNS组明显低于NS组和SB组(P<0.01或P<0.05).P-P38MAPK蛋白表达SB组明显低于CON组(P<0.05);而NS组和SBNS组明显高于CON组(P<0.05).结论 胃癌细胞株SGC7901中,P-P38MAPK是COX-2的上游激酶,可上调COX-2的表达,COX-2可能对P-P38MAPK有负反馈调节作用.P-P38MAPK活化后在胃癌细胞株SGC7901中的终效应是促进肿瘤细胞增殖. 相似文献