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目的分析缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通过TLR4/NF-κB信号通路保护心肌缺血-再灌注(MIRI)大鼠心肌损伤的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、MIRI组和HIF-MIRI组各10只,HIF-MIRI组于造模前24 h腹腔注射二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG,20μg/g),MIRI组和HIF-MIRI组大鼠采用手术结扎法制备MIRI模型,对照组只打开心包,不结扎。造模成功后,HE染色检测各组大鼠心肌组织损伤;试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平; ELISA法测定心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-6水平;实时荧光定量(RT)-PCR测定HIF-1αmRNA的表达; Western Blot检测HIF-1α、Toll-样受体4(TLR4)、核转录因子(NF-κB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的表达。结果与对照组相比,MIRI组和HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(P 0. 01),心肌组织HIF-1αmRNA的表达显著上调(P 0. 01),HIF-1α、TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著上调(P 0. 01);与MIRI组相比,HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH水平、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6显著下降(P 0. 01),心肌组织HIF-1αmRNA和蛋白的表达显著上调(P 0. 01),TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著下调(P 0. 01),HE染色显示心肌组织的病理变化明显减轻。结论 HIF-1α可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子的释放,降低机体炎症因子水平,改善MIRI心肌损伤。 相似文献
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目的:探讨青年男子心因性勃起功能障碍的有效治疗方法。方法:1996年2月~1997年6月,对36例心因性勃起功能障碍(ED)的未婚成年男子采用心理咨询、性知识讲解和性咨询,配合阴茎海绵体局部注射小剂量血管活性药物(盐酸罂粟碱3~6mg十前列腺素E_15~10μg混合液)及真空负压吸引装置(VCD)对其进行治疗。结果:22.2%(8/36)在治疗至第2周时,已能正常完成性生活,55.6%(20/36)于第一疗程结束时可以正常完成性生活,17例已经生育。88.9%(32/36)对这种联合治疗方式表示满意。结论:对于青年男子心因性ED应尽早并尽可能给予治疗;在性知识教育、性心理疏导的基础上,配合进行小剂量血管活性药物阴茎海绵体注射及阴茎真空负压吸引治疗,是一种较为有效、无创及经济的治疗方法。 相似文献
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目的研究骨形态形成蛋白-13(bone morphogenetic proteins-13,BMP-13)促骨髓间充质干细胞C3H10T1/2向心肌样细胞分化过程中的作用。方法骨髓间充质干细胞C3H10T1/2经pAdEasy-BMP-13重组腺病毒质粒感染后,利用Western blot以及免疫荧光技术于1、2、3周时分别检测C3H10T1/2干细胞心肌特异性蛋白cTnT、Cx43、α-MHC、α-actin的表达变化;同时以实时荧光定量PCR技术进行心肌分化特异性基因GATA4、MEF2C的检测,4周后应用电子显微镜观察干细胞超微结构变化。结果 C3H10T1/2干细胞经pAdEasy-BMP-13感染诱导后,细胞开始伸展,折光性增强,细胞间连接较紧密且细胞排列趋向一致;pAdEasy-BMP-13和pAdEasy-BMP-2感染后细胞于3周时,Western blot技术检测出心肌特异性肌钙蛋白(cardiac isoform of tropnin T,cTnT)、连接蛋白Cx43(connexin 43,Cx43)(P<0.05),免疫荧光检测有蛋白α-MHC、α-actin表达,而于1周和2周时未检测出。同时pAdEasy-GFP感染后细胞和未感染组细胞1、2周和3周均未发现有心肌特异性蛋白cTnT、Cx43、α-MHC、α-actin的表达。3周对各组均出现心脏早期发育特异性基因GATA4、MEF2C的表达,但pAdEasy-BMP-13和pAdEasy-BMP-2感染后细胞表达量明显高于pAdEasy-GFP感染后细胞和未感染组细胞(P<0.05);pAdEasy-BMP-13感染后细胞于4周时透射电镜下观察出现闰盘及肌丝样细胞超微结构,而pAdEasy-GFP感染后细胞和未感染组细胞没有出现类似结构。结论 pAdEasy-BMP-13可以诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化。 相似文献
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目的:探讨在大鼠心肌梗死微环境中骨形态生成蛋白13 (Bone morphogenetic protein,BMP13)能否促进C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化并且改善心梗大鼠的心功能.方法:56只SD(Sprague dawley)雄性大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM,n=8只),单纯心梗组(Myocard... 相似文献
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目的 探讨骨形态形成蛋白9(BMP9)能否促进植入的心肌前体干细胞(CPCs)改善心梗大鼠的心功能。方法 用表达绿色荧光蛋白的AdBMP9腺病毒感染CPCs24h后,检测CPCs中BMP9的表达量。并将感染AdBMP9腺病毒的CPCs植入大鼠心肌梗死模型中,超声心动图检测左室心功能参数,Masson染色计算心脏梗死面积及观察植入细胞形态学和免疫荧光检测α-MHC及α-Actin蛋白的表达。结果 AdBMP9腺病毒感染CPCs24h后,BMP9的表达量较其CPCs本身BMP9的表达量有显著增高(P﹤0.05)。术后4周,植入的感染AdBMP9腺病毒的CPCs及未处理的CPCs均能与周围正常心肌组织融合且均有心肌特异性机构蛋白α-MHC及α-Actin的表达,但较周围正常组织表达差(P﹤0.05)。同时,植入的心肌前体干细胞可以使心肌梗死面积显著缩小(P﹤0.05),而BMP9可以加强这一效果(P﹤0.01)。左室心功能功能参数结果与梗死面积结果相似。结论 BMP9对移植的心肌前体干细胞改善心梗大鼠心功能有促进作用。 相似文献
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目的研究骨形态形成蛋白13(bone morphogeneticproteins 13,BMP13)促骨髓间充质干细胞C3H10T1/2向心肌样细胞分化过程中的作用。方法骨髓间充质干细胞C3H10T1/2经pAdEasy-BMP13重组腺病毒质粒感染后,利用Western blot以及免疫荧光技术于1、2、3周时分别检测C3H10T1/2干细胞心肌特异性蛋白cTnT、Cx43、α-MHC、α-actin的表达变化;同时以实时荧光定量PCR技术进行心肌分化特异性基因GATA4、MEF2C的检测,4周后应用电子显微镜观察干细胞超微结构变化。结果 C3H10T1/2干细胞经pAdEasy-BMP13感染诱导后,细胞开始伸展,折光性增强,细胞间连接较紧密且细胞排列趋向一致;pAdEasy-BMP13和pAdEasy-BMP2感染后细胞于3周时,Western blot技术检测出心肌特异性肌钙蛋白(cardiacisoform of tropnin T,cTnT)、连接蛋白Cx43(connexin xonnexin43,Cx43)(P<0.05),免疫荧光检测有蛋白α-MHC、α-actin表达,而于1周和2周时未检测出。同时pAdEasyGFP感染后细胞和未感染组细胞1、2周和3周均未发现有心肌特异性蛋白cTnT、Cx43、α-MHC、α-actin的表达。各组均出现心脏早期发育特异性基因GATA4、MEF2C的表达,但pAdEasy-BMP13和pAdEasy-BMP2感染后细胞表达量明显高于pAdEasy-GFP感染后细胞和未感染组细胞(P<0.05);pAdEasy-BMP13感染后细胞于4周时透射电镜下观察出现闰盘及肌丝样细胞超微结构,而pAdEasy-GFP感染后细胞和未感染组细胞没有出现类似结构。结论 pAdEasy-BMP13可以诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化。 相似文献
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