排序方式: 共有10条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
2.
目的研究miR-125a在破骨细胞分化过程中的作用及其作用机制,方法单核细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子-κB配体的受体激活剂(RANKL)诱导CD_(14)+PBMCs向破骨细胞分化。生物信息学运算预测miR-125a的靶基因以及结合于miR-125a启动子区域的转录因子。实时定量PCR法检测miR-125a以及其他相关基因的表达。过表达实验和抑制试验用于研究miR-125a在破骨细胞分化中的作用及其与靶基因之间的相互关系。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a与其靶基因之间的结合。结果(1)miR-125a表达在CD_(14)+PBMCs向破骨细胞分化。生物信息学运算预测miR-125a的靶基因以及结合于miR-125a启动子区域的转录因子。实时定量PCR法检测miR-125a以及其他相关基因的表达。过表达实验和抑制试验用于研究miR-125a在破骨细胞分化中的作用及其与靶基因之间的相互关系。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a与其靶基因之间的结合。结果(1)miR-125a表达在CD_(14)+PBMCs前体细胞高表达,随着诱导时间的延续逐渐下降,在诱导第5天开始明显下降并在第15天达到最低值,表明miR-125a的表达在破骨细胞分化过程中呈现明显下降趋势。(2)miR-125a参与调控RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞分化,过表达miR-125a明显抑制了TRAP和NFATc1的mRNA表达和CD_(14)+PBMCs前体细胞高表达,随着诱导时间的延续逐渐下降,在诱导第5天开始明显下降并在第15天达到最低值,表明miR-125a的表达在破骨细胞分化过程中呈现明显下降趋势。(2)miR-125a参与调控RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞分化,过表达miR-125a明显抑制了TRAP和NFATc1的mRNA表达和CD_(14)+PBMCs向破骨细胞的分化。(3)miR-125a直接作用于靶基因肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6),TRAF6是RANKL/RANK/NFATc1信号转导通路的转录因子,过表达miR-125a降低了TRAF6的蛋白表达水平,而TRAF6的mRNA水平无明显改变。结论 miR-125a通过作用于新的FRAF6/NFATC1/miR-125a负反馈调控环路在破骨细胞的分化中发挥了重要的调控作用,调控miR-125a的表达可能成为骨代谢疾病新的治疗靶点。 相似文献
3.
目的 探讨电针“水沟穴”、“百会穴”是否可以通过调控AQP4、ZO-1的表达从而减轻脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤。方法 选用健康的雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(NC)、MCAO模型组(M)、电针组(EA)、AQP4 siRNA组(siRNA)和空载质粒组(EP)。采用改良后的Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,电针组于模型构建成功后5 min针刺大鼠的“水沟穴”和“百会穴”,并接电针,AQP4 siRNA组和空载质粒组右侧脑室缓慢注入AQP4 siRNA表达质粒和不含AQP4 siRNA的空载质粒。采用神经功能缺损评分观察各组大鼠神经功能缺损程度,CV染色法测定各组大鼠脑半球肿胀率及脑水肿情况,Western blot技术测定各组大鼠AQP4、ZO-1蛋白含量,RT-PCR测定各组大鼠AQP4、ZO-1mRNA含量。结果 与NC组相比较,M组及EP组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较重,AQP4蛋白及mRNA表达明显上升,ZO-1蛋白及mRNA表达明显下降;与M组及EP组相比较,EA组及siRNA组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较轻,AQP4蛋白及mRNA表达显著下降,ZO-1蛋白及mRNA表达显著上升。结论 电针可以有效抑制AQP4的表达及ZO-1的降低,从而改善血脑屏障的损伤,减少脑水肿的产生,促进神经功能恢复。调控AQP4、ZO-1的表达可能是电针“水沟穴”和“百会穴”改善脑缺血再灌注后脑水肿及血脑屏障损伤的作用机制之一。 相似文献
4.
磺达肝癸钠为全球首个人工合成的长效选择性凝血因子Xa抑制剂,多项临床前研究证实其是一种有效和安全的抗凝药物,2001年首次在美国上市,随后分别于2002年和2007年在欧洲和日本上市。迄今为止,已被批准用于静脉血栓栓塞症、急性冠状动脉综合征及深静脉血栓的预防和治疗。近几年,磺达肝癸钠在心房颤动抗凝、肝硬化门静脉血栓形成、新型冠状病毒肺炎患者的抗血栓和抗炎、肝素诱导的血小板减少症的临床应用中也有了长足发展。现综述磺达肝癸钠在上述疾病治疗方面的临床应用,以供临床参考。 相似文献
5.
目的 设计眼科夜间重点患者巡视单并探讨其临床应用效果.方法 结合患者病情和科室既往发生的不良事件及突发事件确定眼科重点患者.根据分级护理要求及眼科疾病护理常规设计眼科夜间重点患者巡视单,选取2015年8月至2016年2月在武汉大学人民医院眼一科住院的80名患者作为对照组,2016年3~9月在武汉大学人民医院眼一科住院的83名患者作为观察组.对照组按照分级护理要求巡视患者并记录,观察组在对照组分级护理的基础上按照眼科夜间重点患者巡视单要求巡视患者并记录,比较两组患者护理安全不良事件发生率、全身性急危重症发生率及患者满意度.结果 观察组患者护理安全不良事件和全身性急危重症发生率低于对照组(P<0.05),对护理人员解答疑问、巡视病房、健康指导、操作技术、服务态度等方面的满意度均高于对照组(P<0.05).结论 眼科夜间重点患者巡视单的应用能降低患者护理安全不良事件和全身性急危重症的发生率,提高患者满意度,值得在临床推广应用. 相似文献
6.
目的研究破骨细胞分化中miR-125a受转录因子NFATc1的调控模式及其作用机制,寻找骨代谢疾病新的治疗靶点。方法单核细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子-κB配体的受体激活剂(RANKL)诱导CD_(14)~+外周血单核细胞(PBMCs)向破骨细胞分化。生物信息学运算预测结合于miR-125a启动子区域的转录因子,过表达实验和抑制实验用于研究转录因子对miR-125a在破骨细胞分化中表达的影响,荧光素酶报告基因实验验证miR-125a与其靶基因之间的结合,凝胶迁移电泳实验(EMSA)和染色质免疫沉淀实验(CHIP)验证转录因子与miR-125a启动子区域的结合。结果凝胶迁移电泳和染色质免疫沉淀实验证明了NFATc1结合于miR-125a的启动子靶位点。过表达NFATc1抑制miR-125a的表达;抑制NFATc1的表达则升高miR-125a的表达。结论 miR-125a在作用于其靶基因——肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)6的同时受到转录因子NFATc1的负反馈调控,发挥其在破骨细胞分化中的调控作用。表明通过调控NFATc1的表达来改变miR-125a的表达,可能成为骨代谢疾病新的治疗靶点。 相似文献
7.
8.
9.
10.
目的 了解护士工作沉浸感、工作满意度的现状,探讨两者相关性。方法 采用方便抽样法,2018年5月选取武汉大学人民医院护士作为研究对象。采用一般情况调查表、护士工作沉浸体验问卷和护士工作满意度评定量表对其进行调查。结果 213名护士的工作沉浸感总分为(120.62±4.90)分,护士工作满意度总分为(120.43±3.21)分,护士工作沉浸感与工作满意度呈一定正相关(r=0.395,P<0.001)。结论 本组护士沉浸体验和护士工作满意度均处于较高水平,护士工作沉浸感与工作满意度呈一定正相关。护理管理者应充分认识护士工作沉浸感的重要性,不断提高护士的工作积极性和热情,从而提高护士工作满意度,提升护理服务质量。 相似文献
1