社区老年慢性阻塞性肺病患者肌少症与跌倒风险的相关研究

目的 探讨社区老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肌少症与跌倒风险的关系。方法 选取潍坊市385例老年COPD患者作为研究对象,分为非肌少症组和肌少症组。测量各组患者体质量指数(BMI)、肌肉质量指数(MMI)和下肢肌肉质量指数(LLMMI);同时进行握力、功能性步行能力(TUG)、平衡能力(BBS)测试。肌少症与跌倒风险相关因素进行单因素分析,BMI、MMI、LLMMI与TUG及BBS应用直线回归相关性分析。结果 385例老年COPD患者发生肌少症108例,其发生率为28.05%.肌少症组患者BMI、MMI、LLMMI、握力及BBS显著低于非肌少症组,而TUG显著高于非肌少症组,差异均有统计学意义(P<0.01)。BMI、MMI、LLMMI与TUG呈负相关,与BBS呈正相关(P<0.05)。单因素分析显示老年COPD患者肌少症跌倒风险与年龄、吸烟、接触粉尘、COPD病史及呼吸困难评分密切相关,多数存在过去1年内跌倒史、下肢肌力减退、平衡功能受损。结论 社区老年COPD患者肌少症跌倒风险与年龄、吸烟史、过去1年内跌倒史、下肢肌力减退、平衡功能受损有关,应积极给予营养等干预策...     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理(IP)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)10只、I/R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I/R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15s-缺血15s,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1βmRNA的表达。结果 I/R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善(t=2.683～5.657,P<0.05)。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I/R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I/R组各相应亚组比较,IP组TNF-α和IL-1β蛋白及mRNA表达均明显降低(t=2.333～7.814,P<0.05)。结论 IP可显著下调TNF-α和IL-1β的表达,缩小I/R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I/R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理（IP）对局灶性脑缺血再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β （IL-1β）表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）10只、I／R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果I／R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善（t=2．683～5．657,P〈0．05）。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I／R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I／R0．05）。结论IP可显著下调TNF—α和IL-1β的表达,缩小I／R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I／R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

缺血后处理下调大鼠脑缺血再灌注时TLR4和NF-кB表达

目的探讨缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)和核因子-кB(NF-кB)表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组和后处理(IP)组,后两组根据再灌注的不同时间各分为6h、12h、24h、48h、72h 5个亚组(n=10)。建立局灶缺血再灌注和缺血后处理模型。观察大鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、额顶叶皮层TLR4、NF-кB蛋白及mRNA表达情况。结果与I/R组相比,IP组大鼠神经行为学评分显著改善,脑梗死体积明显减少(P<0.05)。TLR4、NF-кB蛋白在I/R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I/R各相应亚组比较,IP各亚组TLR4、NF-кB蛋白表达均明显降低(P<0.05)。TLR4、NF-кB mRNA在I/R组和IP组的表达时间曲线与蛋白相一致。结论IP可通过抑制TLR4和NF-кB的表达,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

分水岭梗死与侧支循环相关性的研究

脑分水岭梗死约占全部脑梗死的10％，其发生除受颈动脉系统狭窄／闭塞影响，还与侧支代偿状况有着密切的关系，探讨脑动脉系统病变引起分水岭梗死的类型及与侧支代偿的关系有着重要的临床意义。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时TLR4和NF-κB表达的影响

目的了解缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨TLR4-NF-κB信号通路在脑IP中的作用。方法成年健康雄性SD大鼠110只,随机分为假手术组(sham组,n=10)、缺血再灌注组(I-R组,n=50)和后处理组(IP组,n=50),后两组根据再灌注时间又分为6、12、24、48、72h亚组(n=10)。I-R组:线栓大脑中动脉2h后,拔出线栓完成持续性再灌注,建立局灶脑缺血再灌注模型;IP组:大脑中动脉阻闭2h后,持续再灌注前行再灌注15s、缺血15s,反复3次;sham组:不施加缺血及再灌注处理。对各组大鼠进行神经行为学评分,行TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TLR4和NF-κB蛋白的表达,原位杂交法检测TLR4和NF-κB mRNA的表达。结果 I-R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球梗死。与I-R组相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小,神经行为学评分改善,差异有显著性(t=2.683～5.657,P0.05)。TLR4、NF-κB蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,在I-R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰(F=7.995～11.704,q=4.770～9.001,P0.05);与I-R组各相应亚组比较,IP组TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达均明显降低,差异均有显著性(t=2.333～6.916,P0.05)。结论 IP可下调TLR4和NF-κB的表达,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

全科医学住培医师医学人文关怀培养

目前大部分医疗卫生系统管理者和部分医务人员对医学人文关怀的重要性有所认识,开始关注医学人文关怀的教学,但是仍然存在许多不足。本文就我国全科医学住院医师规范化培训医学人文关怀理念培养进行论述,探索全科医学住院医师规范化培训医学人文关怀理念培训教学方法,为提高我国全科医学住院医师规范化培训医学人文关怀理念培养提供依据。     

分水岭脑梗死与脑血管狭窄

分水岭脑梗死发病率较高.目前,对于分水岭脑梗死与脑血管狭窄的相关性研究大多局限于责任血管病灶,而动脉粥样硬化性疾病是一种慢性全身炎症反应,常常存在多发性血管狭窄.文章分别从颈动脉合并其他部位动脉狭窄、大脑中动脉合并其他部位动脉狭窄以及侧支循环等方面对分水岭脑梗死进行了阐述,以提高对分水岭脑梗死与多发性脑动脉狭窄相关性的认识.