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陶海英 《中国高等医学教育》2016,(4):109+126
目的:分析探讨内分泌科临床实习带教运用临床路径教学法的临床效果。方法:随机选取2012年8月-2015年7月在我院内分泌科实习的本科临床实习学生共120人,分为观察组和对照组各60人;对照组采用传统教学法,观察组采用临床路径教学法。分析比较两组本科实习学生的综合实习评估成绩和对带教方法的满意程度。结果:观察组实习生的实习评估成绩明显高于对照组,具有统计学意义(P<0.05);观察组实习生对带教满意程度明显好于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论:临床路径教学法应用于内分泌科临床实习带教能有效提高带教质量并加强本科实习学生的专业素质,提高医疗服务水平,值得临床推广。 相似文献
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目的:探讨利多卡因宫旁阻滞麻醉与米索前列醇直肠给药行人工流产术的临床疗效观察比较。方法:自愿要求行人工流产200例早孕妇女为研究对象,随机分为两组,观察利多卡因与米索前列醇镇痛效果。结果:术中出血量、手术时间、宫颈扩张效果及人流综合征、镇痛效果两组患者比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:利多卡因宫颈旁阻滞麻醉和米索前列醇直肠给药应用于人工流产术能够达到较强的镇痛效果,同时又减少人工流产综合征的发生,而且不影响子宫平滑肌的收缩,不增加出血量,安全可靠,镇痛满意。 相似文献
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产后外阴水肿是产科常见症状,常发生于第二产程延长或会阴侧切、裂伤术后,因其引起的疼痛影响产妇的休息,乳汁分泌及哺乳,水肿本身也影响会阴切口的愈合。因此,产后会阴护理尤为重要,具体方法如下。1保护局部清洁 轻微的外阴水肿,每日新洁尔灭清洁外阴2次,有创口处涂红汞,局部保持清洁干燥即可。 相似文献
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本实验以宫颈上皮内瘤样病变(CIN)为研究对象,采用免疫组化方法检测Ki67和bcl-2基因的表达。并进行临床病理学评价。从而探讨其在CIN与宫颈癌发生发展过程中的意义,以期找到这一连续病理变化的内在机制。从而减少宫颈癌的发生。结果发现:(1)Ki67抗原在CIN组织中的表达分级依次递增,高于赶性宫颈炎组织。(2)bcl-2蛋白在CIN组织中的表达分级依次递增,高于良性宫颈炎组织。(3)Ki67分级、bcl-2分级与CIN分级之间呈正相关。(4)Ki67和bcl-2在CIN至宫颈癌发展过程中的表达呈正相关。结果表明:CIN与上皮细胞异常增殖和凋亡受抑制有关;提示有关增殖因素和抑凋亡因素在宫颈癌变过程中(从CINⅠ—CINⅢ)可能协同作用;测定Ki67指数、bcl-2指数和Ki67分级、bcl-2分级可为CIN及宫颈癌的筛查、早期诊断和指导治疗提供客观的指标,从而减少宫颈癌的发生。 相似文献
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目的:探讨经腹式全子宫切除后病人留置镇痛泵的尿潴留情况及护理措施。方法:将60例腹式全子宫切除后病人留置镇痛泵病人随机分为两组。实验组32例,分别于术后24h取镇痛泵和术后29h取导尿管。对照组28例,于术后24h同时取镇痛泵和导尿管,对比两组尿潴留及经护理后重新留置导尿管的情况。结果:实验组取导尿管后5h内能自解小便比率明显高于对照组(P〈0.01),重新留置导尿管比率低于对照组(P〈0.05)。结论:腹式全子宫切除后病人取镇痛泵5h后再取导尿管,可减少尿潴留的发生。 相似文献
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目的 本研究旨在探究过表达FOXO1的脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)在高糖诱导足细胞损伤修复中的作用机制。方法 利用胶原酶消化法分离ADSCs。通过慢病毒感染ADSCs来构建过表达FOXO1的ADSCs。实验分为对照组、高糖组、高糖+ADSCs组、高糖+ADSCs(FOXO1+)组和高糖+ADSCs(FOXO1+)+自噬抑制剂3-MA组。利用茜素红染色检测ADSCs成骨分化能力。应用油红O染色检测ADSCs成脂分化能力。通过CCK-8法和流式细胞术检测MPC5细胞活力和细胞凋亡。通过免疫荧光检测MPC5细胞自噬相关蛋白LC3。采用Western blot法检测FOXO1、Bax、Bcl-2、p62和LC3-Ⅱ的蛋白表达。结果 流式细胞术检测显示CD29和CD90在ADSCs中高表达,而CD34和CD45表达极低;此外,茜素红染色和油红O染色结果都证实了成功分离了ADSCs。Western blot法检测结果显示,FOXO1在ADSCs(FOXO1+)细胞中高表达,表明慢病毒转染成功;同时,ADSCs(FOXO1+)细胞与MPC5细胞间接共培养明显提高MPC5细胞的FOXO1表达水平。CCK-8和流式细胞术检测发现,FOXO1过表达能够显著增强高糖诱导的MPC5细胞活力和减弱细胞凋亡。另外,免疫荧光检测表明FOXO1过表达能够促进高糖抑制的MPC5细胞自噬。同时,加入自噬抑制剂3-MA可减弱ADSCs(FOXO1+)细胞对高糖诱导足细胞损伤的修复作用。结论 过表达FOXO1的ADSCs具有修复糖尿病肾病足细胞损伤的作用,其作用机制是通过促进细胞自噬有效抑制高糖诱导的MPC5细胞凋亡。 相似文献