经尿道等离子体双极电切术治疗浅表性膀胱肿瘤126例

目的 探讨经尿道等离子体双极电切术治疗浅表性膀胱肿瘤的安全性与有效性.方法 采用经尿道等离子体双极电切术治疗浅表性膀胱肿瘤126例,肿瘤病理分级Ⅰ级36例,Ⅱ级63例,Ⅲ级27例.切除范围包括肿瘤及距离肿瘤基底部0.5～1.0 cm的正常膀胱黏膜,切除深度达到浅肌层或深肌层,电凝肿瘤基底部创面,术后定期进行表柔比星或吡柔比星膀胱腔内灌注化疗.结果 手术时间10～55 min,平均(51.3±1.5)min.3例膀胱穿孔.126例患者均随访6～36个月,肿瘤复发17例(13.5%),其中原位复发6例,异位复发11例.结论 经尿道等离子体双极电切术治疗浅表性膀胱肿瘤具有安全、有效、简单、并发症少等优点,可在临床推广应用.     

胺碘酮转复老年人心房纤颤的临床疗效与安全性研究

胺碘酮用于治疗室上性心动过速或室性心律失常已为人们所熟知.然而,由于其严重的副作用而影响临床应用.现将1995年3月～2000年3月收治的46例老年人心房纤颤的疗效、应用方法和副作用进行观察分析.     

甲状旁腺腺癌伴甲状旁腺机能亢进症一例

患者．男性,23岁。以反复口干、多饮、多尿4年．伴周身酸痛、消瘦半年为主诉入院。缘于94年出现口干、多饮,每日饮水量约4000-5000ml/天．多尿,夜尿4～5次,外院B超左肾结石,予手术。96年初再发多饮、多尿、腰痛．复查B超左肾多发性结石。97年底伴周身骨酸痛、乏力、消瘦、体重减轻6kg。入我院时查体：中度贫血貌,浅表淋巴结未触及。颈部未触及包块,甲状腙无肿大。心、肺听诊无异常。腹平软．肝,脾肋下来触及。左腰部见一长10cm术后疤痕。     

罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床疗效观察

目的观察罗格列酮应用于单用胰岛素治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法102例2型糖尿病患者,随机分成两组:单用胰岛素治疗组(DM+INS组)50例,联合治疗组(DM+INS+RSG组)治疗组52例,在继续应用胰岛素治疗的基础上加服罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)4mg/d,共三个月。观测两组治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HgA1C)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)和体重指数(BMI)的改变。结果DM+INS+RSG组与DM+INS组治疗前FPG、PPG、HbA1C、TC、TG、HDLC、LDLC和胰岛素用量无明显统计学差异(P>0.05)。DM+INS+RSG组治疗后1个月和3个月FPG、PPG、HbA1C均有明显的下降(P<0.05,P<0.01)。结论对单用胰岛素治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者可加用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗,可使血糖和糖化血红蛋白得以良好的控制。     

利拉鲁肽在人骨髓间充质干细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞中的作用

目的 观察利拉鲁肽在入骨髓间充质干细胞( hBM-MSCs)向胰岛素分泌细胞(IPCs)方向分化诱导中的作用.方法 采用高糖、尼克酰胺和利拉鲁肽3阶段诱导方案对hBM-MSCs进行定向诱导分化,倒置显微镜下观察诱导过程中细胞的形态学变化,双硫腙染色法鉴定诱导后细胞,Western印迹法检测细胞胰腺十二指肠同源盒基因1( PDX-1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK)、胰岛素的蛋白表达,ELISA检测细胞的胰岛素分泌水平.结果 添加10 nmol/L利拉鲁肽作用7d后诱导效率明显增加.诱导过程中细胞形态由长梭形逐渐变为圆形,并聚集生长,至诱导末出现大量圆形葡萄状聚集生长的胰岛样细胞团;双硫腙染色阳性细胞量、细胞PDX-1、GLUT2、GK、胰岛素的蛋白表达、细胞的基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平均逐渐增加(均P＜0.05).结论 在体外,高糖、尼克酰胺联合利拉鲁肽可使hBM -MSCs定向诱导分化为IPCs.     

应用腹主动脉阻断术治疗肾蒂损伤1例报告并文献复习

目的探讨腹主动脉阻断术在肾蒂损伤中的应用价值及肾蒂损伤的诊断及治疗方法, 以期提高肾蒂损伤的诊治水平。方法分析1例肾蒂损伤后联合腹主动脉钳夹阻断术修补肾静脉的病例, 并进行肾蒂损伤诊治及腹主动脉阻断术相关文献回顾。综合讨论肾蒂损伤的诊疗方法及腹主动脉阻断术的手术方法和临床应用现状。对腹主动脉阻断术在肾蒂损伤中的实施可行性进行分析。结果本例肾蒂损伤病例救治过程中, 术中探查见术野出血严重, 患者病情危急, 行腹主动脉阻断术, 探查肾静脉破口并顺利修补, 术后成功保留了肾脏, 术后随访3个月, 患者恢复良好。结论腹主动脉阻断术可以有效减少术野出血, 便于修补损伤血管, 严格把握手术指针及阻断时间, 可在肾蒂损伤手术治疗中发挥关键作用, 尤其对于独肾、肾功能不全患者有重要意义。     

强直性脊柱炎髋关节病变中Toll样受体4表达的初步研究

目的 研究强直性脊柱炎（AS）髋关节病变中滑膜Toll样受体2和4（TLR2和TLR4）等受体的表达,以探讨髋关节病变的发病机制.方法 免疫组化染色法检测AS患者及对照组患者滑膜组织中TLR2、TLR4、髓样分化因子88（MyD88）、NFκB-p65表达情况.结果 AS组滑膜组织中TLR4、NFκB-p65表达阳性,TLR2、MyD88表达阴性,而对照组只NFκB-p65表达阳性,TLR2、TLR4、MyD88表达阴性.结论 AS患者髋关节病变存在TLR4高表达,并可能经MyD88非依赖性信号通路引起免疫炎症反应,导致髋关节破坏.     

杭州某社区团队成员签约工作进展调查*

目的了解医养护一体化签约工作进展情况。方法从服务提供者的角度,对杭州市某社区提供签约服务的团队成员共40人进行问卷调查,包括基本情况、工作概况、签约满意度、签约认知及意见与建议五个方面内容。结果签约后医患沟通增多,社区就诊率有所提高;团队主要签约重点病人,提供健康咨询、远程健康监测、健康教育和健康评估等服务的能力有限,签约居民还没有完全受益;在绩效收入影响团队成员满意度的同时,团队对执行签约政策有争议;基本医疗、基本公共卫生的资源没有共享,医养结合没有开展起来。结论签约工作已初见成效,团队成员能提供初级水平的健康管理服务,关注社区医务人员的切身利益可进一步提高签约以后的服务质量。     

他巴唑体外抑制酪氨酸碘化的机制

目的　探讨抗甲状腺药物的作用机制。方法　①在甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）中加入他巴唑、碘化钾、过氧化氢,然后进行透析,用３,３,５,５, 四甲基联苯胺（ＴＭＢ）测ＴＰＯ的活性;②在ＴＰＯ催化酪氨酸碘化的反应体系中,加入他巴唑,并逐渐增加过氧化脲的浓度,观察过氧化脲浓度对他巴唑干扰酪氨酸碘化的影响。结果　ＴＰＯ中加入他巴唑,与加入磷酸盐缓冲液（ＰＢ）对照,经透析后,两者酶活性没有明显的区别。在ＴＰＯ催化的酪氨酸碘化的反应体系中,提高过氧化脲的浓度,能抵消他巴唑对酪氨酸碘化的抑制作用。结论　他巴唑对ＴＰＯ无直接抑制作用,其作用机制是夺去酪氨酸碘化所必需的活性氧（他巴唑本身被氧化）从而抑制甲状腺素的合成。