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目的 研究难治性颞叶癫痫患者脑组织中的SH3GL2mRNA的表达,从分子水平探讨难治性颞叶癫痫发病的可能机制。方法 运用RT-PCR检测SH3GL2mRNA在10例难治性癫痫患者及10例正常对照组脑部的表达。结果 利用RT-PCR检测SH3GL2mRNA在难治性癫痫患者脑部表达增强,其电泳条带目的片断值与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论 中枢神经系统的SH3GL2在难治性癫痫患者脑部表达增强,可能在人类难治性癫痫的发病机制中起到一定作用。 相似文献
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为探讨血浆内皮素-1(ET-1)和醛固酮(Ald)在肾病综合征患者儿钠潴留中的作用,对14例肾病综合征患者儿在水肿期和消肿期的血浆ET-1、Ald及血清渗透压、白蛋白(Alb)、Na^+的变化了观测。结果显示患儿水肿期血浆ET-1比消肿期显著性升高(P〈0.01),水肿期血浆Ald与消肿期无明显差异(P〉0.05);血浆ET-1与血清Na^+呈直线正相关(r=0.486,P〈0.01),与血清Al 相似文献
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目的:分析无病灶性难治性癫患者脑组织中SH3GL2 mRNA与蛋白的表达水平,探讨可能的发病机制。方法:运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Westernblot分别检测10例无病灶性难治性癫患者及10例对照组脑组织SH3GL2 mRNA及蛋白的表达。结果:RT-PCR检测显示,无病灶性难治性癫患者脑组织SH3GL2 mRNA表达的相对水平为(102.23±54.68),对照组为(44.59±17.12),两者差异有显著统计学意义(P<0.01);Westernblot分析表明,无病灶性难治性癫患者脑组织的SH3GL2蛋白表达相对水平(229.54±89.82)高于对照组(143.88±59.69),两者差异也有显著统计学意义(P<0.05)。结论:SH3GL2 mRNA与蛋白表达水平在无病灶性难治性癫患者脑组织中明显增强,提示表达于中枢神经系统的SH3GL2可能在人类难治性癫的发病机制中起了一定作用。 相似文献
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目的 探讨应用单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)在急性脑梗死中的治疗作用.方法 将59例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组.对照组采用疏血通注射液,治疗组在对照组基础上加用GM1注射液,分别在治疗前后采用美国国立卫生研究院卒中评分法(NIHSS)和日常生活活动量表(Barthel指数)对患者进行神经功能评分和日常生活活动的能力评分.结果 治疗后治疗组NIHSS评分和BI评分[分别为(11.6±4.6)分和(49.1±7.4)分]与对照组[分别为(14.5±2.5)分和(35.1±4.6)分]比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 GM1治疗急性缺血性脑梗死有显著疗效,它能促进神经功能的早期康复. 相似文献
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目的:分析无病灶性难治性癫痂患者脑组织中SH3GL2 mRNA与蛋白的表达水平,探讨可能的发病机制。方法:运用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)和Western blot分别检测10例无病灶性难治性癫痫患者及10例对照组脑组织SH3GL2mRNA及蛋白的表达。结果:RT—PCR检测显示,无病灶性难治性癫痂患者脑组织SH3GL2 mRNA表达的相对水平为(102.23±54.68),对照组为(44.59±17.12),两者差异有显著统计学意义(P〈0.01);Western blot分析表明,无病灶性难治性癫痫患者脑组织的SH3GL2蛋白表达相对水平(229.54±89.82)高于对照组(143.88±59.69),两者差异也有显著统计学意义(P〈0.05)。结论:SH3GL2 mRNA与蛋白表达水平在无病灶性难治性癫痂患者脑组织中明显增强,提示表达于中枢神经系统的SH3GL2可能在人类难治性癫痫的发病机制中起了一定作用。 相似文献
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目的:分析克罗恩病合并脑梗死的临床特点。方法:报道1例临床、影像学和病理确诊为克罗恩病合并脑梗死的患者,并复习文献予以分析。结果:克罗恩病患者先有腹泻、乏力、食意减退,并发口腔溃疡、皮疹,约20 d出现左侧肢体偏瘫、构音障碍。MRI提示右侧大脑半球额颞顶叶梗死灶;病理提示结肠黏膜急慢性炎症;红细胞沉降率增快,凝血因子Ⅴ、Ⅷ和纤维蛋白原活性增加。经甲泼尼龙治疗后肠道及神经系统症状均改善。结论:克罗恩病合并脑梗死少见,病因可能与高凝状态及血管炎相关,目前主张应用美沙拉嗪和肾上腺皮质激素治疗。 相似文献
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目的研究慢性血液透析病人的认知功能及其相关因素.方法用简易智能量表(MMSE)对60例血液透析病人的认知功能进行评定,根据MMSE分数分成正常组、轻度痴呆组、中-重度痴呆组.用方差分析和多元逐步回归分析的方法分析与慢性血液透析病人认知功能有关的因素.比较不同智能状态下MMSE五个因子(定向力、即刻记忆力、注意力和计算力、延迟记忆力、语言能力)之间的差异.结果血液透析病人MMSE分数与年龄、合并症、尿素清除指数、高脂血症、铁蛋白呈负相关(P<0.05).与文化程度、红细胞生成素呈正相关(P<0.05).MMSE五个因子中正常组与轻度痴呆组、正常组与中-重度痴呆组分数的差异具有显著性(P<0.05),除定向力外,其他四个因子中轻度痴呆组与中-重度痴呆组的分数差异亦具有显著性(P<0.05).结论某些慢性血液透析病人存在认知功能障碍,而文化程度、年龄、合并症、尿素清除指数、高脂血症、铁蛋白、红细胞生成素是其认知功能的相关因素.用MMSE评估慢性血液透析病人的认知功能可以发现首先影响语言能力,其次影响注意力和计算力,再者出现即刻记忆力减退、延迟记忆力减退,最后出现定向力障碍. 相似文献
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目的探讨中药延缓免疫衰老的作用和机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠50只,分为4月龄(4 mon)、24月龄(24 mon)、24月龄加PDTC处理(24 mon+PDTC)、24月龄加Ica(icariin,Ica)干预(24 m+Ica)和24月龄加Ica干预再加PDTC处理(24 mon+Ica+PDTC)五组,每组10只。自21月龄满开始,24 mon+Ica组和24 mon+Ica+PDTC组大鼠予Ica灌胃,24 mon组和24 mon+PDTC组给予等量蒸馏水灌胃,均连续3个月。24 mon+PDTC组和24 mon+Ica+PDTC组大鼠在灌胃结束前1 w每2 d腹腔注射PDTC,按200 mg/kg体重分2次注射。处死大鼠分别提取大鼠脾CD4+T淋巴细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,电泳迁移率(EMSA)检测细胞NF-κB的活性,Western印迹法检测细胞P65蛋白表达水平。结果 24 mon组大鼠脾CD4+T淋巴细胞凋亡率明显高于4 mon组和24 mon+PDTC组(P0.05),而24 mon+Ica组细胞凋亡率显著降低(P0.05);与24 mon+PDTC组比较,24 mon+Ica+PDTC组脾CD4+T淋巴细胞凋亡率明显降低(P0.05)。与4 mon组大鼠相比,24 mon组大鼠脾CD4+T淋巴细胞中p65蛋白表达显著下调(P0.01);与24 mon组比较,24 mon+Ica组p65蛋白表达明显上调(P0.01),24 mon+PDTC组则显著下调(P0.05)。与24 mon+PDTC组比较,24 mon+Ica+PDTC组p65蛋白表达明显增强(P0.05)。24 mon组大鼠脾CD4+T淋巴细胞NF-κB的活性明显低于4 mon组(P0.01);与24 mon组比较,24 mon+Ica组NF-κB的活性增强(P0.01),24 mon+PDTC组NF-κB活性则降低(P0.01)。相关分析表明,CD4+T淋巴细胞NF-κB活性与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.75,P0.01)。结论 NF-κB通过抑制淋巴细胞凋亡参与免疫衰老的调控;Ica可能通过提高NF-κB的活性和诱导P65高表达来抑制淋巴细胞过度凋亡从而延缓免疫衰老。 相似文献