醒脑静注射液对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：观察醒脑静（XNJI）对脑缺血再灌注后小鼠记忆功能的保护作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型。测试其被动回避能力，脑内抗氧化酶活性及小鼠断头喘气时间，结果：XNJI可延长脑缺血再灌注小鼠的避暗潜伏期，减少错误次数，并提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性。延长小鼠断头喘气时间。结论：XNJI可明显减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。其主要机制可能与抗氧化作用有关。     

L—苹果酸对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆的影响

目的：建立小鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍的模型并观察L－苹果酸改善记忆的作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,学习记忆功能的检测采用避暗法和跳台法。L－苹果酸脑室注射给药。结果：缺血前给予L－苹果酸可加重小鼠脑缺血性损伤,对脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍无改善作用;脑缺血再灌注后给予L－苹果酸对学习记忆有明显的改善作用。结论：脑缺血再灌注损伤后及时改善脑组织的能量代谢,调整脑内神经递质,有利于学习记忆功能的恢复。     

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的:研究巯基供体物质N 乙酰半胱氨酸(NAC)和非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮(KT)联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性ICR小鼠,随机分为假手术组、生理盐水组(0 .0 1L·g- 1)、氯胺酮组(15mg·kg- 1)、N 乙酰半胱氨酸组(75mg·kg- 1)和联合组(KT 15mg·kg- 1 NAC75mg·kg- 1)。参照蒋晓帆等建立的方法,制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO) ,再灌注后6、2 4h测定神经行为缺陷评分,处死TTC染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2 VO) ,在再灌注0 .5、2和6h时取全脑制成10 %匀浆,比色法测定MDA含量、SOD和GSH Px活力。结果:(1)短暂性局灶性脑缺血再灌注后6、2 4h ,各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶、神经行为缺陷明显,与生理盐水组比较,药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为P <0 .0 1) ,减少脑梗死面积百分比(均为P <0 .0 1) ,药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P >0 .0 5 )。(2 )联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3)与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤0 .5、2和6h后,生理盐水组小鼠MDA含量显著升高(均为P <0 .0 1) ,SOD活性(均为P <0 .0 1)和GSH Px活性均显著降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较,联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织     

高效液相色谱法同时检测兔血浆和脑脊液中的卡马西平及其环氧化物

目的建立家兔血浆和脑脊液中卡马西平（CBZ）及其活性代谢产物环氧化卡马西平（ECBZ）的高效液相色谱（HPLC）分析方法，并研究其药动学过程。方法选择奥卡西平为内标，采用Hypersil ODS（250 mm×4.6 mm，5 μm）色谱柱，以乙腈:水（63∶37）为流动相，流速0.8 mL·min^-1，柱温30 ℃，在紫外波长为210 nm处检测。所得数据用3P87药动学程序处理，求出有关的药动学参数。结果CBZ和ECBZ在0.05～10.00 mg·L^-1 的浓度范围内线性关系良好（r＝0.999 9），平均回收率为99.6%～105.4%，日内、日间精密度RSD均＜7%。结论该方法简便、准确、灵敏度高，可用于CBZ和ECBZ的检测及药动学研究。     

冰片对卡马西平在小鼠体内分布的影响

目的：观察冰片对卡马西平（CBZ）及10，11-环氧化卡马西平（ECBZ）在小鼠体内分布的影响。方法：CBZ和冰片灌胃给药，高效液相色谱法检测小鼠血浆和脑、心、肾、肝、脾、肺、脂肪、骨骼肌等组织中CBZ及ECBZ的浓度，并计算有关的药动学参数。结果：合用冰片使CBZ在脑、肺、肝、脾等组织前60min内的含量明显增高，在血浆、脑、骨骼肌、脾、脂肪组织的相对摄取率（Re）和峰浓度比（Ce）均大于1。ECBZ在血浆、心、脑、肝、肾、脾、肌肉、脂肪组织前60min内的含量也明显增高，在脑、骨骼肌、脾、脂肪组织的Re和Ce均大于1。结论：冰片可提高CBZ和ECBZ在小鼠各组织中分布的靶向性。     

二巯丙磺钠对氯苯甲脒急性中毒的实验预防

目的：探求动物氯苯甲脒（ 杀虫脒） 急性中毒的更佳解救药剂及方法。方法：通过小鼠、大鼠、家鸽氯苯甲脒急性中毒实验,观察二巯丙磺钠与亚甲蓝单独应用及２ 药联合应用的解毒效果。结果：与对照组相比,二巯丙磺钠对氯苯甲脒急性中毒动物有非常显著的解毒作用（ Ｐ＜ ０ ．０１） , 其解毒效果明显优于亚甲蓝（ Ｐ＜ ０ ．０５） ; 二巯丙磺钠与亚甲蓝联合用药 , 其解毒效果更优于二巯丙磺钠单用（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：二巯丙磺钠可望成为氯苯甲脒急性中毒优良的解毒剂,氯苯甲脒急性中毒病人采用二巯丙磺钠联用亚甲蓝可望获得更佳疗效,但忌２药混合后使用或同时从同一途径给药。     

舒筋灵、唛酚生、地西泮对杀虫单中毒的保护作用

目的：探讨舒筋灵、唛酚生、地西泮三种中枢性肌松剂对杀虫单（ＳＣＤ）急性中毒的解救效果。方法：采用Ｂｌｉｓｓ法测定ＬＤ５０，并进行其显著性测定。结果：三种肌松剂能提高小鼠ＳＣＤ急性中毒ＬＤ５０３～４保，差异非常显著，二疏基丙磺酸钠（ＤＭＰＳ）与肌松剂合用效果更佳。先给中枢性肌松剂对大鼠ＳＣＤ急性中毒有良好的保护作用。结论：ＳＣＤ经口染毒主要是引起中枢性兴奋致惊厥最后衰竭而死，单用中枢性肌松剂有良好     

逐痰通络汤对局灶性脑缺血大鼠凝血纤溶系统的影响

目的：观察逐痰通络汤对局灶性脑缺血大鼠凝血纤溶系统的影响。方法：清洁级雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组（K组）、模型组（C组）和逐痰通络汤组（Z组）,每组各6只。应用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。造模后第7天观察各组大鼠神经功能缺损并评分,脑组织TTC染色并测定梗死体积,以发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、组织型纤溶酶原激活抑制物（PAI）、纤溶酶原（PLG）活性,ELISA法测定血浆D-二聚体（DD）活性。结果：C组、Z组均出现不同程度神经功能缺损和梗死灶。与C组相比,Z组神经功能缺损较轻、梗死体积较小（P〈0.05）。C组、Z组PLG、PAI、DD活性显著高于K组,t-PA活性显著低于K组（P〈0.01）。Z组PLG、PAI、DD活性低于C组（P〈0.05,P〈0.01）,t-PA活性高于C组（P〈0.05）。结论：增强血浆纤溶活性,纠正凝血纤溶系统失衡,可能是逐痰通络汤治疗脑缺血的机制。     

氰化钠急性染毒对大鼠大脑皮层损伤的作用机制

目的研究氰化钠(NaCN)急性染毒对大鼠大脑皮层及皮层线粒体损伤作用及其机制。方法腹腔注射NaCN亚致死剂量(3.2 mg/kg)染毒5、15、30、60、90 min后采用比色法测定大鼠大脑皮层和皮层线粒体相关氧化和抗氧化酶系活性;用透射电镜观察各时相点染毒大鼠脑组织超微结构变化;按Veitch和Dunkley等方法测定不同浓度氰化钠体外孵育大鼠大脑皮层线粒体呼吸链复合酶的活性。结果(1)NaCN染毒5 min后大脑皮层和皮层线粒体过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、钠钾腺苷三磷酸酶(Na -K -ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca2 -Mg2 -ATPase)的活性明显下降,黄嘌呤氧化酶(XOD)活性明显增高,以皮层线粒体各指标改变最为显著(均P<0.001)。(2)染毒大鼠神经细胞严重受损,神经元、神经胶质细胞、线粒体等出现严重水肿、空泡化伴有溶解现象。(3)经NaCN损伤后,离体皮层线粒体呼吸链复合酶Ⅳ的活性显著下降(P<0.001),同时引发复合酶Ⅰ活性的剧增(P<0.001)和复合酶Ⅱ活性的下降(P<0.01)。结论NaCN急性中毒可导致大脑皮层及皮层线粒体氧化-抗氧化系统平衡失调,抗氧化能力下降,自由基生成增多,ATPase活性下降,并增加了线粒体呼吸链的电子漏,提示皮层线粒体损伤在氰化物中枢毒作用中可能起重要作用。     

散瘀消肿膏皮肤毒性实验研究

目的观察散瘀消肿膏对动物皮肤的毒性作用。方法用健康家兔进行皮肤刺激性试验;采用健康大白鼠进行皮肤急性毒性试验;用健康豚鼠进行皮肤过敏试验。结果散瘀消肿膏对家兔完整皮肤和破损皮肤均无刺激性,对大鼠完整皮肤及破损皮肤无皮肤急性吸收毒性,对豚鼠完整皮肤无致敏作用。结论散瘀消肿膏用于活血、化瘀、消肿、止痛是安全无毒的。