幽门螺杆菌抗体分型检测在血糖、血脂异常患者中的临床意义

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)抗体分型检测在血糖、血脂异常患者中的临床意义,为临床干预提供依据.方法 选取2019年1月至2021年8月南京医科大学附属苏州医院收治的130例血糖或血脂异常患者作为研究对象,进行回顾性分析.患者均接受Hp抗体分型检测,记录Hp阳性率.根据Hp抗体分型检测结果将患者分成A组(72例,Hp抗体...     

尼洛替尼诱导K562/A02细胞凋亡及对HO-1基因表达的影响

 目的 研究尼洛替尼(nilotinib,AMN107诱导K562/A02细胞凋亡及对血红素加氧酶-1(HO-1基因表达的影响。方法 采用荧光原位杂交(FISH法检测K562/A02细胞中的BCR-ABL融合基因;用不同浓度的AMN107分别处理K562/A02细胞24 h后,通过实时荧光定量PCR(RQ-PCR法检测BCR-ABL融合基因mRNA的表达水平;采用MTT法观察细胞增殖变化;通过Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡和细胞周期;采用RT-PCR法和Western Blot法检测HO-1基因的表达。 结果 FISH法分析结果显示,K562/A02细胞BCR-ABL融合基因阳性细胞占细胞总数98%;RQ-PCR法检测结果显示,0,5,10,20 μmol·L-1 AMN107作用于K562/A02细胞24 h后BCR-ABL融合基因表达随AMN107浓度增加而逐渐下降;MTT法和Annexin V/PI法显示与对照组相比,细胞存活率随AMN107浓度升高而下降,凋亡率逐渐增加;细胞周期分析显示,经AMN107处理的细胞,G₀/G₁期和S期细胞明显减少,细胞阻滞在G₂/M期;RT-PCR法和Western blot法均检测到HO-1基因表达随AMN107浓度升高而降低。结论 AMN107可抑制BCR-ABL融合基因和HO-1基因表达,从而诱导慢性粒细胞白血病（CML耐药细胞的凋亡,说明HO-1是CML细胞生长以及BCR-ABL基因存在的一个相关因子,HO-1基因是克服慢性粒细胞白血病耐药的一个潜在靶向。     

部队医院完成重大任务饮食卫生管理措施

为保障部队医院训练任务的顺利完成,确保广大官兵的身体健康,提高部队战斗力,通过实施任务牵引,组织领导,严格把关,主动防范,抓住重点环节,多部门协同实施全程监控,确保部队完成重大任务饮食卫生安全。     

医院食堂饮食卫生管理探讨

饮食卫生是确保官兵身体健康、提高部队战斗力的重要工作,通过完善食堂软硬件,把住饮食关节点,强化常态化管理,持续改进卫生管理质量,确保部队医院官兵饮食健康。     

幽门螺杆菌cag1基因缺陷株的构建与鉴定

目的：构建幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）细胞毒素相关基因致病岛（cytotoxin associated gene pathogenicity island,cag PAI）中的第1个编码基因hp0520/cag1基因缺陷株,为进一步研究cag1基因在cag PAI中的功能奠定基础。方法：使用同源重组技术,通过PCR扩增出cag1基因两侧同源臂序列,酶切纯化后分别连接于带卡那霉素抗性标志的载体两端,构建成cag1基因自杀质粒。将该质粒通过电穿孔导入受体野生株中,通过抗性筛选与PCR验证得到cag1基因缺陷株,与人胃上皮GES-1细胞共培养后,与野生株比较,观察细胞形态变化。结果：成功敲除H.pylori cag1基因,获得cag1基因缺陷株;与野生株相比,cag1基因缺陷株破坏细胞的能力降低。结论：成功获得幽门螺杆菌cag1基因缺陷株;cag1基因缺失后H.pylori对GES-1细胞的毒力减弱。     

含培门冬酶化疗方案拯救性治疗难治性淋巴瘤的效果观察

目的 观察培门冬酶联合化疗治疗难治性淋巴瘤的效果.方法 回顾性分析28例难治性淋巴瘤患者接受含培门冬酶化疗方案治疗的结果.结果 28例患者中位年龄36岁,治疗前疾病状态为部分缓解（PR）4例,疾病稳定（SD）6例,疾病复发或疾病进展（PD）18例,治疗后患者完全缓解（CR）5例,PR 15例,SD 4例,PD 4例,总有效（CR＋PR）率为71.4％.16例T细胞性淋巴瘤患者治疗有效率达81.3％（13/16）.10例弥漫大B细胞淋巴瘤患者治疗有效率达60.0％（6/10）.治疗前无骨髓浸润者或无乳酸脱氢酶升高者治疗有效率更高.主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应、凝血异常.结论 培门冬酶联合化疗方案可作为拯救性治疗难治性淋巴瘤的选择之一.     

AMN107联合血红素加氧酶-1抑制剂诱导慢性髓系白血病细胞凋亡

运用AMN107(尼洛替尼)联合血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)作用于慢性髓系白血病(CML)细胞株K562细胞,研究其对CML细胞增殖的影响并探讨其作用机制。采用MTT法和台盼蓝染色法检测AMN107(10μmol/L)及ZnPPⅨ(10μmol/L)单独或联合处理不同时间的细胞增殖率;半定量RT-PCR法和Westernblot法检测空白对照组、ZnPPⅨ(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)联合ZnPPⅨ(10μmol/L)组48 h时细胞HO-1的表达;AnnexinⅤ/PI双染色法检测处理48 h时各组细胞凋亡情况。结果表明:联合用药对细胞的抑制作用最强,且呈时间依赖性;联合用药组HO-1的表达量最低;空白对照组、ZnPPⅨ(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)联合ZnPPⅨ(10μmol/L)组48 h时细胞凋亡率分别为(11.38±0.02)%、(17.44±0.08)%、(39.81±0.07)%和(56.46±0.19)%。结论:第二代酪氨酸激酶抑制剂AMN107具有诱导CML细胞凋亡的作用;抑制HO-1表达能加强AMN107对CML细胞的杀伤作用,这为临床进一步提高CML的疗效提供实验依据。     

军队医院饮食保障社会化卫生监督的实践体会

目的:适应新时期军队医院饮食保障社会化条件下的卫生管理需要,依法实施监督,确保部队饮食卫生安全,为保障医疗和提高部队战斗力服务.方法:(1)建立健全监管体系,形成管控合力;(2)完善安全制度法规,明确责任义务;(3)严格管理监督检查,狠抓制度落实.结果:医院实行社会化保障卫生监督管理十年来,饮食卫生法规与各项制度得到有效落实,炊事从业人员行为得到进一步规范,从而使广大医护人员的饮食卫生质量与环境质量得到明显改善,有力地保障了全体官兵的身体健康,有效地保证了饮食安全卫生,服务满意度明显提高.结论:从实践摸索出的饮食卫生措施和经验是科学有效的,通过多方协同,狠抓制度落实,体现了后勤社会化饮食保障的优势,并产生了良好的效益,对于医院推行饮食保障社会化服务具有指导作用.     

体外诱导K562细胞尼洛替尼耐药及其机制的初步探讨

目的 体外建立对尼洛替尼(nilotinib)耐药的白血病细胞株,并初步探讨其耐药机制.方法 以尼洛替尼浓度递增的方法诱导人白血病细胞系K562细胞对其产生耐药株,命名为K562-RN,MTT法确定其耐药倍数.流式细胞术检测细胞凋亡.采用荧光原位杂交(FISH)法检测K562-RN细胞中bcr-abl融合基因表达.实时荧光定量PCR (RQ-PCR)和Western blot法检测bcr-abl、HO-1、mdr1、Bcl-2和caspase-3 mRNA和相关蛋白在耐药和敏感细胞中的表达.结果 成功建立了针对尼洛替尼耐药的人白血病细胞株K562-RN.尼洛替尼对K562、K562-RN细胞的半数抑制浓度(IC50值)分别为(12.320±1.720) μmol/L和(24.742 ±2.310)μmol/L,K562-RN细胞相对于K562细胞的耐药倍数为2.01倍,且对阿霉素、高三尖杉酯碱、鬼臼乙叉甙和伊马替尼具有不同程度的交叉耐药性.在不同浓度尼洛替尼诱导下,K562-RN细胞凋亡率均较K562细胞明显下降.FISH法分析结果显示K562-RN细胞中bcr-abl融合基因阳性率为92％.K562-RN细胞中bcr-abl、HO-1 mRNA及其相应蛋白高表达,而促凋亡基因caspase-3 mRNA及蛋白呈低表达,与K562细胞相比表达水平差异有统计学意义(P＜0.05),多药耐药基因mdr1及其编码蛋白P-gp在K562-RN细胞中呈高表达.结论 通过药物浓度递增法成功建立了对尼洛替尼耐药的人白血病细胞株K562-RN,初步探讨了其耐药机制可能与bcr-abl、HO-1及mdr1高表达,同时下调caspase-3 mRNA及其蛋白的表达有关.     

基于军队医院精准扶贫后勤管理

军队医院对口帮扶藏区4700米高海拔医院完成创"二乙"评审工作,体现精准扶贫的实际成效,在对口帮扶过程中,通过建立健全后勤保障制度、规范后勤服务行为、完善后勤配套设施,提升后勤应急保障能力,对口帮扶藏区县医院后勤管理实现从无到有,精准对症,优质高效,群众满意的目标,在评审检查中以高分通过,军队后勤管理工作在"创二乙"评...