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1.
环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P<0.05)和49.9%(P<0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P<0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管. 相似文献
2.
目的探讨中子和γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞的死亡方式及其意义。方法采用不同剂量中子和^60Coγ射线全身照射350只BALB/c小鼠,通过光镜、电镜、流式细胞术、原位末端标记和DNA凝胶电泳等观察造血细胞凋亡与坏死情况。结果中子照射后小鼠骨髓中坏死和凋亡的造血细胞均明显增多,5.5Gy组以坏死为主;而γ射线照射后则以凋亡为主,且呈剂量相关性。凋亡的细胞表现为核染色质浓缩、边移,呈半月型、环状或不规则状,凋亡小体形成,电泳下见DNA梯状图谱。坏死的细胞表现为核肿胀、溶解,线粒体膜、核膜等膜性结构破坏。结论2.5~5.5Gy中子及5.5~12Gy γ射线照射可使骨髓造血细胞死亡方式不同:中子照射见凋亡与坏死并存,5.5Gy组以坏死为主;而γ射线照射则以凋亡为主。 相似文献
3.
伤肢小隐静脉修复腘动脉损伤解剖基础与临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:为利用伤肢小隐静脉修复腘动脉损伤提供解剖学依据。方法:对25具标本50侧肢体的腘动脉和小隐静脉进行解剖研究并分别测量其管径。结果:腘动脉与小隐静脉解剖关系恒定,腘动脉管径起始段为(6.6±0.9)mm,中段为(5.9±1.0)mm,分叉前为(4.9±0.9)mm,小隐静脉管径汇入处为(3.1±0.1)mm,外踝平面和中段管径均为(2.9±0.1)mm,在小腿的上段小隐静脉与大隐静脉和深静脉间交通支出现率低。结论:腘动脉与小隐静脉解剖关系恒定,管径较相近,在伤肢小腿的上段切取一段小隐静脉对静脉回流无明显影响,临床应用21例22侧肢体,效果可靠满意。 相似文献
4.
人表皮细胞分离培养最佳条件的选择 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 确定表皮细胞分离培养的最佳条件,为进一步将其作为皮肤组织工程种子细胞奠定基础。方法 采用组织块法培养表皮细胞;分别以胰蛋白酶和分散酶分离表皮细胞,有血清培养法和无血清培养法进行表皮细胞的培养,并以克隆形成试验检测细胞存活和生长情况。结果 (1)表皮细胞以分散分离可量在多数基底细胞,且成纤维细胞污染少,而胰蛋白酶得到的表皮细胞少,且混杂有大量的成纤维细胞。(2)组织块法可观察到表皮细胞生长,但成纤维细胞污染严重,且不易得到成片生长的表皮。(3)有血清培养法表皮细胞需在3T3细胞的滋养层上生长,存在3T3细胞污染的可能。(4)无血清培养方法简便易行,更有利于表皮细胞的生长。结论 采用无血清培养法培养表皮细胞条件的最终确定,为进行相关的研究,尤其是皮肤组织工程的研究奠定了基础。 相似文献
5.
电磁脉冲辐射对猕猴凝血机制影响研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨电磁脉冲对猕猴凝血机制影响。方法:经高场强电磁脉冲源以6×104V/m全身辐照5只猕猴,于照前及照后1、3、7、14、28及90d下肢前静脉采血,采用AYW-8001型血凝仪检测电磁脉冲对动物血浆中TT、PT、APTT及FIB的影响。结果:动物血浆中TT于伤后1d及14~28d延长,APTT于伤后1d延长,FIB含量于伤后14d减少,PT在照射前后无明显变化。结论:电磁脉冲照射可对实验猕猴凝血机制产生影响,可通过TT、APTT延长和FIB含量减少而使机体凝血机制发生障碍。 相似文献
6.
高功率微波辐射对大鼠海马的损伤效应 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 研究高功率微波 (highpowermicrowave ,HPM)辐射对大鼠海马形态与功能的影响。方法 采用HPM辐射 5 0只Wistar二级雄性大鼠 ,于辐射后 6h及 1、3、7d通过Y迷宫检测学习和记忆能力的变化 ,并取海马组织 ,经HE染色、尼氏体染色、原位末端标记和免疫组化等技术 ,研究海马组织形态变化、细胞凋亡以及神经元特异性烯醇化酶 (neuron specificenolase ,NSE)和胶质纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)表达的变化。结果 HPM辐射后 ,大鼠的学习和记忆能力与对照组比均明显降低 ;海马组织水肿、疏松 ,血管扩张 ,神经元变性、坏死 ,尼氏体减少或消失。损伤以CA4区和齿状回较重 ,且存在剂量 -效应关系。病变在 7d内呈进行性加重趋势。凋亡细胞明显增加。神经元NSE表达增强 ,组织间隙和血管腔内也可见到NSE的表达。星形胶质细胞中GFAP表达增强 ,呈粗纤维状 ,与对照组比明显变短、变粗。结论 HPM可影响实验大鼠学习和记忆能力 ;引起海马组织形态结构改变 ,以神经元变性、凋亡和坏死 ,尼氏体减少及间质水肿为主 ;NSE和GFAP参与了其病理过程。 相似文献
7.
[目的 ]观察无损伤的中等强度的习服声刺激后耳蜗中热应激蛋白 (heatshockprotein ,HSP)的表达特点。 [方法 ]习服组先接受 10d每天 6h习服声暴露 ;对照组静置饲养 10d ;习服 +高噪声暴露组先接受 10d每天 6h习服声暴露 ,休息 2d后 ,再暴露于高强度噪声 2h ;高噪声暴露组直接暴露于高强度噪声 2h。然后以免疫组织化学方法结合图像分析技术检测各组动物耳蜗HSP70表达情况。 [结果 ]习服组耳蜗中HSP70 (积分光密度为 2 2 .99,平均光密度为 0 .2 8)明显高于对照组 (积分光密度为 6.77,平均光密度为 0 .11) (P <0 .0 5 ) ;习服 +高噪声组明显低于高噪声暴露组 (P <0 .0 5 ) ,两组积分光密度分别为 2 0 .0 6和 43 .14 ,平均光度分别为 0 .3 0和 0 .40。 [结论 ]用无损伤的中等强度习服声诱导耳蜗中HSP70的表达高于正常状态时的表达而低于高强度噪声刺激时的表达 ,但习服过程诱导产生的HSP70却对听觉系统提供了一定的保护作用 相似文献
8.
目的 评价频域光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)鉴别急性Vogt-小柳原田病(Vogt-Koyanagi-Harada,VKH)和急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSCR)的诊断能力.方法 收集急性VKH和急性CSCR病例,所有病例均接受详细的病史采集以及视力、裂隙灯显微镜、散瞳眼底检查、频域OCT和眼底荧光血管造影检查.运用频域OCT(SD-OCT)的5线光栅扫描和黄斑三维扫描进行SD-OCT黄斑区扫描,计算各种OCT形态特征对鉴别诊断两种疾病的敏感性、特异性、漏诊率和误诊率.结果 入选急性VKH患者40例(40眼),急性CSCR患者32例(32眼);急性VKH组的最佳矫正视力较急性CSCR组差(P<0.001);急性VKH组的黄斑中心凹视网膜厚度为(771.6±419.2) μm,而急性CSCR组为(451.7±157.9)μm,两组差异有统计学意义(P<0.001);两组所有患者均有视网膜神经上皮层脱离,而膜样结构、视网膜色素上皮层皱褶和内界膜波浪样改变仅见于急性VKH组,它们对鉴别急性CSCR的敏感性分别是85.0%、62.5%和55.0%,膜样结构对鉴别两种疾病的敏感性最高,且其特异性为100.0%,假阳性率(误诊率)为0,假阴性率(漏诊率)为15.0%.结论 SD-OCT可以有效区分急性VKH和急性CSCR,膜样结构是鉴别两者敏感性最高的OCT形态特征. 相似文献
9.
比较或差异蛋白质组学作为蛋白质组学研究的重要组成部分,以双向凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)和质谱(mass spectrometry,MS)技术为核心,着重探讨机体在不同病理生理条件下蛋白质时空表达的变化,目前已广泛应用于疾病早期诊断、疗效监测、发病机制探讨、肿瘤标志物及药物靶点筛选等诸多研究领域,筛选出许多重要功能的相关蛋白. 相似文献
10.
Vogt-小柳原田综合征 (Vogt- Koyanagi- Harada syndrom,VKH)是一种累及全身多个系统的自身免疫性疾病 ,主要是大脑、内耳、眼部和皮肤毛发等处的黑色素细胞受到自身免疫反应的损害 ,在治疗上以大剂量糖皮质激素为主。但临床有时可以见到 VKH合并糖尿病 (diabetes mellitus,MD)的患者 ,而糖皮质激素又有升高血糖的副作用 ,从而导致了 VKH合并 DM患者治疗上的矛盾。为此 ,我们回顾分析了 5例 VKH合并 DM患者的临床资料 ,期望能对此类患者的临床处理提供参考。1 对象和方法1994~ 2 0 0 1年在中山眼科中心住院治疗的 10 8例 VKH作… 相似文献