荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应

目的：观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响。方法：实验于2005—04／05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成，本实验室为广西高校重点实验室。①选用健康小白鼠40只。选用10只为正常对照组。对其余30只小鼠进行造模：用四氧嘧啶按200mg／h剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射，注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8．10mmol／L以上为造模成功，随机将造模成功的小鼠列只分为3个组：荔枝核提取液高、低剂量治疗组，模型组。每组8只。高剂量荔枝核提取液治疗组：每只荔枝核提取液0．3mL灌胃；低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0．1mL荔枝核提取液加0．2mL蒸馏水灌胃；1次／d，连续4d。模型组和正常对照组用0．3mL蒸馏水灌胃，1次／d。连续4d。②在造模前．造模后3d，治疗后2，4d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖。治疗4d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油。采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇。采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇。采用双缩脲法测定脑蛋白，用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力，采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果：四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡，造模失败4只，最终34只进入结果分析。①空腹血糖：造模前各组小鼠无明显差异（P〉0．05）；治疗4d后，荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组（P〈0．05），与正常对照组相近（P〉0．05）。②治疗4（后血脂：各组三酰甘油差异不明显（P〉0．05），荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液佴剂量治疗组（P〈0．05，0．01）。（多治疗4d后脑匀浆生化指标：正常对孵组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组（P〈0．05），脑氧自由基含量低于模型组（P〈0．05）。结论：①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平．调节血脂紊乱状况功能。②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除，增加机体抗氧化能力的作用。     

舒糖宝对STZ造模2型糖尿病小鼠生化指标的影响

用小白鼠40只,分成4组,每组10只.①组为正常对照组;②、③、④组用链佐霉素作腹腔注射.测定注射前、后小鼠空腹血糖含量.待血糖升高稳定后;④组用舒糖宝口服液灌胃治疗;③组为标准药物对照组,给盐酸二甲双胍灌胃;②组为模型组,与①组均用等体积的生理盐水灌胃.结果各组注射STZ前的空腹血糖无显著性差异,注射STZ后第7、14天空腹血糖均比注射前有明显升高,比①组(正常组)也明显升高,而注射STZ各组比较无显著差异.治疗第10、20天测定血糖,第10天尚无显著性下降,第20天,③④组显著性下降,接近正常水平,第②组尚在较高水平;甘油三酯(TG)③④组显著低于②组;高密度脂蛋白中胆固醇与总胆固醇的比值,③④组也高于②组;血清NO和SOD含量②组低于③④组和①组,③④组间各指标无显著差异.结论舒糖宝口服液对STZ引起的2型糖尿病小鼠有明显的治疗作用.     

以荔枝为主要原料的复方口服液对糖尿病模型大鼠血糖和血脂的干预效应

目的:观察以荔枝为主要原料的复方口服液舒糖宝对糖尿病大鼠血糖、血脂、尿糖、尿蛋白的干预效应。方法:①实验于2004-10-05/10-22在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠18只。随机将大鼠分为3组:模型组、治疗组、对照组,每组6只。②模型组和治疗组剂量按180mg/kg剂量腹腔注射四氧嘧啶,一次注完。注射后第3,7天各测一次空腹血糖。血糖升高稳定后,并达15mmol/L以上为造模成功。造模成功后治疗组开始用舒糖宝口服液(主要成分为本地酸荔枝、沙田柚、番石榴等)按0.5mL/只灌胃,1次/d,连续10d。模型组和对照组(未造模)用等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续10d。③血糖用邻甲苯胺微量法测定,三酰甘油采用GPO-POD酶法测定,总胆固醇采用COD-CE-PAP酶法制定,高密度脂蛋白胆固醇水平测定采用沉淀法测定,尿蛋白用双缩脲法测定,尿糖用葡萄糖氧化酶法测定。④计量资料差异比较采用方差分析。结果:大鼠18只均进入结果分析。①空腹血糖:造模前模型组大鼠明显高于对照组(P<0.01),治疗组明显低于对照组(P<0.01);造模3d后,模型组和治疗组明显高于对照组(P<0.01);舒糖宝治疗3和10d后,模型组和治疗组明显高于对照组(P<0.01),模型组明显高于治疗组(P<0.05,0.01)。②血清三酰甘油水平:舒糖宝治疗10d后,对照组和治疗组明显低于模型组(P<0.01),对照组明显低于治疗组(P<0.05)。③血清总胆固醇水平:模型组和治疗组明显高于对照组(P<0.01),模型组明显高于治疗组(P<0.05)。④高密度脂蛋白胆固醇水平:治疗组明显高于模型组和对照组(P<0.01)。⑤尿蛋白:治疗组舒糖宝治疗7和10d后和对照组明显低于模型组(P<0.01),模型组舒糖宝治疗10d后明显低于治疗7d后(P<0.01),治疗组舒糖宝治疗7d后明显高于治疗前(P<0.01),治疗组明显低于模型组,明显高于对照组(P<0.01)。⑥尿糖水平:模型组和治疗组治疗前及舒糖宝治疗7,10d后明显高于对照组(P<0.01),模型组治疗前明显低于治疗组(P<0.01),治疗10d后明显高于治疗7d后(P<0.01),治疗组治疗7,10d后明显低于治疗前(P<0.01),且治疗10d后低于治疗7d后。结论:①舒糖宝具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖水平,调查血脂紊乱状况功能。②舒糖宝对糖尿病大鼠肾脏功能有一定的保护作用。     

荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应

目的:观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响。方法:实验于2005-04/05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成,本实验室为广西高校重点实验室。①选用健康小白鼠40只,选用10只为正常对照组。对其余30只小鼠进行造模:用四氧嘧啶按200mg/kg剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射,注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8.10mmol/L以上为造模成功,随机将造模成功的小鼠24只分为3个组:荔枝核提取液高、低剂量治疗组,模型组,每组8只。高剂量荔枝核提取液治疗组:每只荔枝核提取液0.3mL灌胃;低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0.1mL荔枝核提取液加0.2mL蒸馏水灌胃;1次/d,连续4d。模型组和正常对照组用0.3mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续4d。②在造模前、造模后3d,治疗后2,4d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖。治疗4d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油,采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇,采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇,采用双缩脲法测定脑蛋白,用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力,采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果:四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡,造模失败4只,最终34只进入结果分析。①空腹血糖:造模前各组小鼠无明显差异(P>0.05);治疗4d后,荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组(P<0.05),与正常对照组相近(P>0.05)。②治疗4d后血脂:各组三酰甘油差异不明显(P>0.05),荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液低剂量治疗组(P<0.05,0.01)。③治疗4d后脑匀浆生化指标:正常对照组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组(P<0.05),脑氧自由基含量低于模型组(P<0.05)。结论:①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平,调节血脂紊乱状况功能。②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除,增加机体抗氧化能力的作用。     

以荔枝为主要原料的复方口服液对糖尿病模型大鼠血糖和血脂的干预效应

目的：观察以荔枝为主要原料的复方口服液舒糖宝对糖尿病大鼠血糖、血脂、尿糖、尿蛋白的干预效应。 方法：①实验于2004-10-05／10-22在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠18只。随机将大鼠分为3组：模型组、治疗组、对照组，每组6只。②模型组和治疗组剂量按180mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶，一次注完。注射后第3，7天各测一次空腹血糖。血糖升高稳定后，并达15mmol／L以上为造模成功。造模成功后治疗组开始用舒糖宝口服液（主要成分为本地酸荔枝、沙田柚、番石榴等）按0．5mL／只灌胃，1次／d，连续10d。模型组和对照组（未造模）用等体积生理盐水灌胃，1次／d。连续10d。③血糖用邻甲苯胺微量法测定，三酰甘油采用GPO—POD酶法测定，总胆固醇采用COD-CE-PAP酶法制定，高密度脂蛋白胆固醇水平测定采用沉淀法测定，尿蛋白用双缩脲法测定，尿糖用葡萄糖氧化酶法测定。④计量资料差异比较采用方差分析。 结果：大鼠18只均进入结果分析。①空腹血糖：造模前模型组大鼠明显高于对照组（P〈0．01），治疗组明显低于对照组（P〈0．01）；造模3d后，模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01）；舒糖宝治疗3和10d后，模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01），模型组明显高于治疗组（P〈0．05，0．01）。（各血清三酰甘油水平：舒糖宝治疗10d后，对照组和治疗组明显低于模型组（P〈0．01），对照组明显低于治疗组（P〈0．05）。③血清总胆固醇水平：模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01），模型组明显高于治疗组（P〈0．05）。④高密度脂蛋白胆固醇水平：治疗组明显高于模型组和X拥组（P〈0．01）。⑤尿蛋白：治疗组舒糖宝治疗7和10d后和对照组明显低于模型组（P〈0．01）。模型组舒糖宝治疗10d后明最低于治疗7d后（P〈0．01），治疗组舒糖宝治疗7d后明显高于治疗前（P〈0．01）。治疗组明显低于模型组，明显高于对照组（P〈0．01）。⑥尿糖水平：模型组和治疗组治疗前及舒糖宝治疗7，10d后明显高于对照组（P〈0．01），模型组治疗前明显低于治疗组（P〈0．01），治疗10d后明显高于治疗7d后（P〈0．01），治疗组治疗7，10d后明显低于治疗前（P〈0．01），且治疗10d后低于治疗7d后。 结论：①舒糖宝具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖水平，调查血脂紊乱状况功能。②舒糖宝对糖尿病大鼠肾脏功能有一定的保护作用。