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目的 研究特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3体外复制的抑制作用的量效关系与时效关系。方法 CVB3感染HeLa细胞,利用脂质体介导将CVB3-VP1siRNA转染HeLa细胞,用RT-PCR法检测CVB3-VP1 RNA水平,免疫荧光检测CVB3-VP1蛋白的表达水平。结果 60pmol/LCVB3-VP1 siRNA是抑制CVB3 RNA及VP1表达的最佳剂量;在转染后的48h,siRNA对CVB3-VP1的抑制作用达到最佳状态。结论 特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3-VP1蛋白表达水平及CVB3-RNA复制水平呈明显的剂量依赖关系和时效关系,转染后48h呈现出完全抑制作用。 相似文献
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CVB3-VP1 siRNA对CVB3复制的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察柯萨奇B组病毒3型衣壳蛋白1(CVB3-VP1)特征性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对CVB3复制及VP1蛋白表达的抑制作用.方法:根据CVB3VP1基因的序列及其结构特征,设计并用化学方法合成小于扰RNA(siRNA).以CVB3感染HeLa细胞,通过脂质体介导以siRNA转染HeLa细胞.48 h后,观察细胞病变的程度,用TCID5o法测定病毒滴度,免疫荧光法测定CVB3-VP1蛋白的表达,RT-PCR法检测CVB3-RNA的水平.结果:化学合成的4对针对CVB3-VP1的siRNA,发现其中有两对(VP1-1、VP1-2)对CVB3的复制具有明显的抑制作用,同时VP1蛋白的表达明显减少;细胞病变的程度也明显减轻.结论:CVB3-VP1siRNA可有效地抑制CVB3在HeLa细胞中的复制及表达VP1. 相似文献
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癫痫是小儿时期较为常见的中枢神经系统疾病,其个体化治疗问题一直是困扰临床医师的难题.在开展血药浓度检测之前,临床用药常是经验性、程序化的,无法正确评价药物作用,剂量过高则引起毒性反应.丙戊酸钠(sodium valproate,VAP)是广谱抗癫痫药,对各型癫痫均有疗效.本研究通过对126例癫痫患儿治疗过程中丙戊酸钠血药浓度的检测,探讨不同体质量的癫痫患儿个体化治疗问题. 相似文献
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纳米α-亚麻酸对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨果王素活性成分纳米α-亚麻酸对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌损伤的保护作用。方法:30只BALB/C小鼠腹腔无菌注射柯萨奇病毒(CVB3)制作病毒性心肌炎模型,造模后小鼠随机分为生理氯化钠溶液(NS)对照组和纳米α-亚麻酸高、低剂量治疗组(180,60 mg8226;kg-1),灌胃7 d,每组10只。另取20只BALB/C小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分别给予NS和纳米α-亚麻酸对照组(180 mg8226;kg-1,灌胃给药,7 d)。测定小鼠给药前后的心率变化率,计算死亡率;14 d后处死小鼠,并取血检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTn-T)和B-型钠尿肽(BNP)水平。结果:心肌炎小鼠NS对照组的心率增加率、血清CK-MB、cTn-T和BNP表达水平均显著高于非感染小鼠(P<0. 01);与心肌炎小鼠NS对照组比较,纳米α-亚麻酸180 mg8226;kg-1治疗组小鼠心率增加率[(38.2±8.7)% vs (12.6±1.9)%,P<0.05]和死亡率均明显降低[50% vs 10%,P<0.05],CK-MB,BNP和cTn-T表达水平均显著下降(P<0.01)。结论:纳米α-亚麻酸可以提高病毒性心肌炎小鼠的生存率,减轻心肌损害。 相似文献
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新生儿缺氧缺血性脑病早期微量喂养与全静脉营养的比较研究 总被引:3,自引:1,他引:2
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)为新生儿最常见疾病之一,是围生期窒息导致的脑缺氧缺血性损害,可造成胃肠功能紊乱,如恶心、呕吐、腹胀、便秘等,过早喂养,量过多或高渗奶液可诱发或加重上述紊乱.…… 相似文献
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糖尿病患者氧化还原水平变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨机体的氧化还原水平在2型糖尿病(2-DM)发生发展过程中的作用。方法:本实验设置葡萄糖调节受损组(D I组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病并发症组(DC组)及两组健康对照组[年青对照组(HY组)和中老年对照组(HM组)],每组选择30例研究对象,测定空腹血清SOD、VC、VE及MDA、H2O2。结果:血清MDA、H2O2在年青对照组、中老年对照组、葡萄糖调节受损组、糖尿病组、糖尿病并发症组依次升高,糖尿病并发症组及糖尿病组的血清SOD、VC、VE显著低于对照组。结论:年青对照组比中老年对照组抗氧化应激能力较强;随着糖尿病病程进展,患者氧化应激水平增高,还原水平下降,提示机体氧化还原状态在糖尿病的病理改变中起重要作用。 相似文献
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心力衰竭与线粒体凋亡调控通路的研究进展 总被引:3,自引:1,他引:2
线粒体释放细胞色素C触发内源性凋亡途径即线粒体凋亡途径,可引起心肌细胞凋亡而导致心衰。Cyt-c的释放与通透性转变孔道(PTpore,PTP)的生成和线粒体内膜跨膜电位(Δψm)的下降有关;ATP敏感性K+通道)、非耦联蛋白可防止Δψm的下降,蛋白激酶C能抑制PTP的开放;蛋白酪氨酸激酶途径可直接激活线粒体途径;Bcl-2家族蛋白通过影响PTP而促进或抑制凋亡;凋亡抑制子ARC能在线粒体凋亡途径的不同水平抑制心肌细胞凋亡。对线粒体凋亡通路进行药物干预治疗,可为心力衰竭的防治开辟新的途径。 相似文献
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毛细支气管炎是一种婴幼儿期常见的下呼吸道感染性疾病,多见于2岁以内,尤其是6个月以下的婴儿,好发于冬春季。目前毛细支气管炎仍无特殊治疗方法。 相似文献