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眼睑肿瘤较为常见,但是眼睑鳞状上皮棘细胞瘤极为少见,我们诊治了1例,现报告如下。男患,78岁。左下睑小指尖大小肿物10年,生长明显加速9个月。于1990年11月20日来我科就诊。眼部检查:左下睑肿物约15×20mm,中央皮肤呈暗红色,无破溃及渗出,下睑轻度外翻。临床诊断:左下睑肿物。于1990年11月26日行左下睑肿物切除术及上睑游离皮瓣植皮术。术中发现该肿物与周围组织无明显 相似文献
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许艳梅是我国跳坛名将,参加过许多国内外重大的跳水比赛,并取得优异成绩。鉴于她的视力低下,继续从事跳水运动可能使视网膜破裂导致失明,去年在医生的劝导下,许艳梅依依惜别了伴随她十年之久的跳台。 相似文献
3.
目的 研究4~13岁屈光不正儿童不同年龄段的屈光分布情况及不同屈光度与屈光要素的关系。方法 随机选取4~13岁屈光不正儿童180眼,充分麻痹睫状肌后测得屈光度及屈光要素相关数值。控制年龄因素的影响,经偏相关分析得出屈光度与各屈光要素的偏相关性。结果 4~13岁儿童屈光不正以轻度近视和远视为主。控制年龄因素的影响,屈光度与眼轴长度、玻璃体腔深度、前房深度的偏相关系数分别为-0.8105,-0.7767,-0.1714,与其他要素无相关性。结论 屈光度与眼轴长度、玻璃体腔深度、前房深度呈负相关,与晶状体厚度、中央角膜厚度、角膜屈折力无相关性。4~13岁儿童屈光不正以轴性屈光不正为主。 相似文献
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目的:探讨糖尿病大鼠模型早期视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的机制。 方法:SD大鼠60只,随机分为对照组(CON)及糖尿病组(DM),糖尿病组一次性腹腔注射1% STZ诱发糖尿病鼠模型,两组于第4,8,12wk分别行HE、透射电镜及TUNEL法检测RGCs的凋亡情况,并应用激光共聚焦显微镜检测RGCs内钙离子浓度的变化。 结果:糖尿病组第8wk开始出现RGCs数量减少、细胞排列紊乱的病理改变,第12wk更为明显。糖尿病组透射电镜下可见第4wk时RGCs出现线粒体肿胀; 第8wk时RGCs内肿胀的线粒体更为明显、数目增多,染色质边集于核膜周边,部分细胞体积缩小、细胞器减少; 第12wk时出现RGCs体积变小,甚至出现细胞核断裂。TUNEL阳性RGCs最早于糖尿病组第4wk时出现,随病程延长凋亡的阳性细胞逐渐增多,凋亡指数与同期对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病组第8,12wk时RGCs内钙离子浓度明显高于同期对照组,差异显著(P<0.01); 糖尿病组第8wk与第12wk比较,升高差异亦有统计学意义(P<0.05)。 结论:糖尿病早期出现了视网膜神经节细胞的凋亡,其机制可能与细胞内钙离子浓度升高有关。 相似文献
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目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对体外培养条件下的人类晶体上皮细胞(HLEC)增殖和贴壁行为的抑制作用并初步探讨其抑制作用的发生原理.方法 将白内障囊外摘除术中取出的人类晶体前囊膜进行原代培养并传代,传代培养的HLEC经计数后加入浓度为10 μg/ml的ATRA完全培养基作为实验组,并与所设空白对照组对比,继续培养72 h后进行活细胞计数观察药物抑制作用.观察传代细胞培养24 h后ATRA对传代细胞贴壁的抑制作用.光镜、电镜下观察ATRA对HLEC形态学改变的影响.应用流式细胞仪检测实验组和对照组的细胞凋亡率.结果 在体外培养HLEC的增殖和贴壁的研究中,ATRA实验组细胞存活数量显著少于空白对照组.ATRA能诱发HLEC发生凋亡现象,药物作用72 h后发生凋亡细胞多为早期凋亡细胞.结论 ATRA能有效地抑制体外培养的人类晶体上皮细胞的增殖和贴壁,发生抑制作用的原理与细胞凋亡有关. 相似文献
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目的研究富含半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich 61,Cyr61)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在高氧诱导鼠视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)中的表达情况,探讨二者在RNV形成过程中所起的作用。方法取C57BL/6J小鼠100只,随机分为高氧组和对照组,每组各50只。采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR法分别检测视网膜Cyr61、VEGF蛋白及mRNA的表达情况。结果高氧组Cyr61、VEGF蛋白呈强阳性表达,主要定位于神经节细胞层、内丛状层、外丛状层和突破视网膜内界膜的新生血管。高氧组与对照组比较,视网膜Cyr61、VEGF蛋白及mRNA表达显著增高,均有统计学意义(tCyr61蛋白=5.35、tVEGF蛋白=6.56、tCyr61 mRNA=4.67、tVEGF mRNA=7.15,均为P<0.05),且Cyr61与VEGF表达呈正相关(r蛋白=0.83、rmRNA=0.95,均为P<0.05)。结论 Cyr61-VEGF信号途径在视网膜新生血管形成的过程中可能具有潜在功能。 相似文献
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视网膜新生血管性疾病是致盲的主要原因。趋化因子受体7(C-C chemokine receptor type 7, CCR7)可通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulate kinase,ERK)通路促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达,导致血管渗漏、血管内皮细胞增生以及新生血管形成等改变。趋化因子受体7的检测可指导视网膜新生血管性疾病的诊治。 相似文献
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目的观察准分子激光原位角膜磨镶术(excimerlaserinsitukeratomileusis,LASIK)的术中术后并发症,探讨其发生的种类,原因,处理方法及预防措施。方法对523例(1011眼)LASIK术中术后并发症的发生、发展及影响进行了6个月的观察。结果LASIK术中并发症有角角膜血管翳出血,角膜瓣不规则游离,角膜瓣偏位,角膜瓣形成不全和角膜层间异物;术后出现多种并发症如切削区明显偏位,中心岛形成,瓣下中央区感染,不规则散光,角膜瓣皱褶,角膜瓣下上皮植入,屈光过矫,欠矫,屈光回退,眩光,激素性高眼压和干眼症。多数并发症经治疗和处理后,未对视功能产生明显影响。结论LASIK治疗近视安全、有效,但存在许多并发症,应引起重视。手术技巧的提高、手术设计的完善和手术设备的改进以及有效及时处理各种并发症是保证手术成功的关键。 相似文献
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目的 研究腺病毒介导的色素上皮衍生因子(adenovirus pigment epithelium-derived factor,Ad-PEDF)对体外培养的血管内皮细胞增生及凋亡的作用.方法 采用MTT法观察PEDF基因对人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增生的影响.TUNEL染色、流式细胞仪AnnexinV/碘化丙啶双染法,检测腺病毒介导的PEDF基因作用后人脐静脉血管内皮细胞的凋亡.结果 Ad-PEDF(感染复数分别为25和50)作用72 h后,ECV304细胞数显著少于PBS组和Ad-LacZ组(P<0.05);TUNEL染色,ECV304细胞出现典型的凋亡形态学改变.以感染复数为50的Ad-PEDF处理ECV304细胞72 h后,细胞凋亡率为(26.51±1.54)%,PBS组为(2.90±0.79)%,Ad-LacZ组为(3.28±0.73)%,Ad-PEDF组与Ad-LacZ组、PBS组相比差异均有显著统计学意义(P<0.01).结论 腺病毒介导的PEDF基因可显著抑制人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增生,同时对人脐静脉血管内皮细胞的凋亡具有诱导作用. 相似文献
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