液体复苏量与急性重症胰腺炎患者腹内高压及肾脏损害的关系

目的：探讨大量液体复苏对急性重症胰腺炎（SAP）腹内高压及肾脏损害的关联性。方法：以60例SAP患者为研究对象,以AbViser法测量腹内压,将研究对象分为正常组、IAH组和ACS组,统计分析各组的一般情况、死亡率、液体复苏量及肾功能损害情况。结果：①本研究中IAH发病率为31.67%,ACS发病率为11.67%,ACS组死亡率显著高于正常组,分别为57.14% vs 5.88%,p=0.007;② 正常组、IAH组和ACS组3日液体平衡量组间比较具有差异,分别为4350±892ml VS 5512±1246ml VS 5974±1765ml,p＜0.001;总液体累积量同样具有组间差异,分别为8530±2384ml、9403±2064ml、13172±2409ml,p＜0.001;其中ACS组3日液体平衡量及液体累积量均为最高;③正常组、IAH组和ACS组肾功能生化指标血肌酐、尿素氮均具有组间差异,p均＜0.001,ACS组血肌酐、尿素氮水平均显著高于正常组及IAH组,p＜0.05。结论：SAP患者前3日液体累积量与腹腔内压增高、甚至ACS发生密切相关,而腹内压增高将进而导致SAP患者肾功能损伤。     

CHGA-415T/C和-462G/A基因多态性与重症患者预后的相关性研究

目的：探讨嗜铬粒蛋白A（chromogranin A,CHGA）启动子区域-415T/C和-462G/A位点基因多态性与重症患者预后的相关性。方法：纳入连续入住ICU的294例重症患者,通过聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）及DNA测序技术检测外周血基因组CHGA-415T/C和-462G/A位点基因型,并与患者临床特征做相关性分析。结果：①本组患者与亚洲地区健康人群CHGA-415T/C和CHGA-462G/A位点的最小等位基因频率（minor allele frequency,MAF）之间无统计学差异;②生存组-415T/C位点MAF高于死亡组,分别为0.378和0.292（P=0.046）,死亡组与生存组-462G/A位点MAF无统计学差异,分别为0.096和0.107（P=0.717）;③Kaplan-Meier分析提示-415T/C位点突变组（包括TC和CC基因型）和野生组（TT基因型）的生存曲线有统计学差异（P=0.007）,突变组比野生组的30 d死亡率明显增高,分别为0.325和0.191（P=0.010）;二元logistic回归分析显示,CHGA-415T/C多态性是重症患者死亡的独立危险因素（OR=2.055,95%CI=1.051~4.019,P=0.035）。结论：重症患者死亡组CHGA-415T/C位点MAF更高,CHGA-415T/C突变组患者有更高的30 d死亡率,CHGA-415T/C位点多态性是重症患者30 d死亡率的独立危险因素。     

入院时血清嗜铬粒蛋白A浓度和ICU患者病情严重程度的相关性研究

目的 探讨重症患者入院时血清嗜铬粒蛋白A(Chromogranin A,CGA)浓度与危重病评分以及预后之间的关系.方法 105例连续收入ICU的患者被分为非全身炎症反应(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、SIRS和脓毒症组(包括脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克3个亚组),健康志愿者(n=18)为对照组.比较患者入院时血清CGA、降钙素原(procalcitonin,PCT)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭(SOFA)评分.结果 SIRS组、脓毒症各亚组患者入院时血清CGA浓度比健康对照组和非SIRS组明显增高(P＜0.05).CGA浓度与PCT、WBC、血肌酐、APACHEⅡ和SOFA都成正相关(r=0.759、0.570、0.507、0.576、0.718,P＜0.05).ROC分析显示CGA、APACHEⅡ与PCT评分可作为28 d死亡的预测指标(曲线下面积分别为0.818、0.789和0.685).以血清CGA浓度为139 μg/L为截分值,Kaplan-Meier分析提示CGA增高患者死亡率明显高于对照组(P＜0.01).结论 重症患者入院的血清CGA浓度和病情严重程度呈正相关,血清CGA浓度超过139 μg/L的患者死亡率明显增高,CGA是预测ICU患者死亡风险的独立指标.     

酒精性肝硬化伴癫痫持续状态1例

正患者,男性,47岁,2017年2月8日因"呕血3天"入院。3天前患者饮酒后出现呕血,约250 mL。既往无乙肝、脑外伤、癫痫病史及癫痫家族史。有饮酒史20年,白酒约350 mL/d。入院查体:生命体征平稳,神清,肝病面容,全身皮肤巩膜重度黄染,胸前可见蜘蛛痣,肝掌。心肺阴性。腹部膨隆,无腹壁静脉曲张,全腹软,无压痛、反跳痛、肌紧张,肝、脾未满意扪及,移动性浊音阳性,肠鸣音3次/min。扑翼样震颤阴性。双下肢轻     

Chromofungin抑制TNF—α诱导血管内皮通透性增加的钙信号机制北大核心CSCD

目的探讨嗜铬粒蛋白A（chromogranin A,CGA）衍生多肽Chromofungin（CHR）对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导血管内皮细胞钙内流的影响。方法以人脐静脉内皮细胞系EA．hy926细胞为研究对象,建立TNF—α刺激炎症模型,实验分为对照组、TNF—α组、10nmo/LCHR＋TNF—α组、100nmol/LCHR＋TNF-α组和1000nmol/L CHR＋TNF—α组。Transwell小室法检测EA．hy926细胞通透性,激光共聚焦法检测EA．hy926细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]1）的变化。结果与对照组比较,TNF-α组明显增加EA．hy926细胞通透性[（1．189±0．086）vs．（1．771±0．195）,t=4．343,P=0．01];10nmol/L、100nmol/L和1000nmoL／LCHR抑制TNF-α诱导的EA．hy926细胞通透性增加,其中10nmol/L和100nmol/L CHR显著降低TNF-α诱导的EA．hy926细胞高通透性[（1．771±0．195）vs．（1．315±0．134）,t=3．403,P=0．042;（1．771±0．195）vs．（1．236±0．181）,t=3．985,P=0．017],1000nmol/LCHR降低TNF-α诱导的EA．hy926细胞高通透性,差异无统计学意义[（1．771±0．195）vs．（1．411±0．255）,t=2．679,P=0．126]。10nmol/L、100nmol/L和1000nmol/LCHR作用于EA．hy926细胞时细胞内Ca2＋浓度无明显变化。TNF-仪诱导EA．hy926细胞外Ca2＋快速内流,各时间点细胞内Ca2＋荧光强度F140、F1100与起始荧光值F1100比较,差异具有统计学意义[荧光强度分别为：（41．497±3．788）vs．（56．193±3．082）,F=196．129,P=0．000;（41．497±3．788）vs．（53．457±4．536）,F=101．19,P=0．000],10nmol／L、100nmol/L和1000nmol/LCHR能够抑制TNF-仪引起的Ca2＋快速内流。结论CHR抑制TNF-α诱导的EA．hy926细胞通透性增加,这一作用可能是通过阻止TNF-α诱导的细胞外Ca2＋内流来实现的。     

天然免疫相关基因多态性与脓毒症的研究进展

各种遗传变异独立或协同地影响着疾病的发生和发展.脓毒症是感染因素引起的全身炎性反应,可导致器官功能障碍和死亡.基因多态性对脓毒症发病机制的影响作用尚未完全阐明,可能是影响脓毒症发生和预后的重要因素.脓毒症时发生免疫状态紊乱,天然免疫组分损害自身细胞组织,密切影响着脓毒症的转归.近年来有关脓毒症基因多态性的研究主要集中在免疫机制的各个环节.该文就天然免疫中模式识别受体和细胞因子的基因多态性与脓毒症的相关研究进展进行综述.     

乌司他丁抑制TNF-α诱导血管内皮细胞高通透性的研究

目的 探讨乌司他丁(UTI)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞高通透性的影响.方法 建立人脐静脉内皮细胞系EA.hy926细胞TNF-α诱导炎症模型,将其分为正常组、TNF-α组、UTI组及TNF-α+不同浓度的UTI组(T+U组),分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测EA.hy926细胞活性,EVOM法测单层细胞电阻,RT-PCR法、免疫细胞化学法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达.结果 与正常组相比,TNF-α作用下EA.hy926单层细胞电阻值明显降低(67.200 ±8.937 vs.33.600±8.771,P=0.010),通透性增加,UTI在1～ 100 U/mL范围内以剂量依赖性方式改善TNF-α所致的EA.hy926细胞高通透性(40.133 ±7.484 vs.33.600±8.771,P=0.382;49.232±3.162 vs.33.600±8.771,P=0.044;63.700±8.515 vs.33.600±8.771,P=0.013).TNF-α作用下EA.hy926细胞VE-cadherin mRNA的表达较正常组显著降低(1.089 ±0.018 vs.0.835±0.021,P=0.000),UTI可抑制TNF-α引起的VE-cadherin低表达,其中UTI浓度为10 U/mL和100U/mL时VE-cadherin mRNA的表达较TNF-α组差异具有统计学意义(0.976±0.014 vs.0.835±0.021,P =0.001;1.115 ±0.015 vs.0.835 ±0.021,P=0.000),UTI的上述作用在1～ 100 U/mL浓度范围内呈现出剂量依赖性.免疫细胞化学结果显示,与正常组相比,TNF-α作用下VE-cadherin的表达明显降低(0.061 ±0.013 vs.0.093 ±0.014,P=0.049),而UTI可改善TNF-0导致的VE-cadherin表达降低(0.032 ±0.004vs.0.061 ±0.013,P=0.016).结论 UTI可抑制TNF-α引起的EA.hy926细胞通透性增加,且在一定范围内呈现出剂量依赖性.