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探讨丝氨酸精氨酸蛋白激酶1（SRPK1）对肝癌细胞株HepG2上皮间充质转化（EMT）的作用。方法 通过Ualcan及TIMER 2.0数据库分析SRPK1 mRNA在肝细胞癌（LIHC）与正常样本、配对癌旁样本之间的表达差异,与生存时间、临床分期、病理分期、TP53变异、人种、性别、年龄、体重等临床资料的关系。用HPA数据库的免疫组化数据验证SRPK1蛋白在LIHC组织及正常对照间的表达差异。构建SRPK1过表达及抑表达的HepG2细胞,并根据SRPK1表达差异分为SRPK1组及对照的Vector组,shRNA组及对照的Scramble组。Western blot检测4组细胞株SRPK1的蛋白水平。Western Blot、免疫荧光检测EMT分子标记物E-cadherin、Vimentin蛋白表达差异。核浆蛋白分离比较细胞β-catenin入核程度的变化。GEPIA2数据库分析在LIHC组织中SRPK1与Wnt/β-catenin通路下游基因Twist、MYC、MMP9的相关性,Real-time PCR验证SRPK1对Twist、MYC、MMP 9表达的影响。结果 SRPK1表达在LIHC组织中表达显著高于正常对照及配对癌旁样本（P＜0.05）,随疾病分期及病理分级增加而增加（P＜0.05）,高表达SRPK1组总生存期低于低表达组（P=0.035）,LIHC患者TP53突变组SRPK1表达高于非突变组（P＜0.05）,在不同种族、性别、年龄、体重间无差别（P＞0.05）。SRPK1过表达HepG2细胞E-cadherin表达下降,Vimentin表达增加（P＜0.05）;抑表达细胞E-cadherin增加,Vimentin下降（P＜0.05）。SRPK1在LIHC组织中分别与Twist、MYC、MMP9表达呈正相关性（P＜0.05）;SRPK1过表达细胞β-catenin蛋白在细胞核中表达增加（P＜0.05）,Twist、MYC、MMP9表达增加（P＜0.05）;反之,抑表达细胞β-catenin在细胞核中表达下降（P＜0.05）,Twist、MYC、MMP9表达减少（P＜0.05）。结论 SRPK1可能通过Wnt/β-catenin通路促进HepG2细胞EMT活化 相似文献
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目的探讨超声判断甲状腺囊肿囊液黏稠度的效果及应用三通硬化治疗的优点。方法观察初步诊断为甲状腺囊肿的47例患者的超声影像特点,将其随机分为三通组（三通的接口连接静脉输液针和两个注射器针管）24例和传统组（只用注射器）23例进行囊肿穿刺,抽取囊液后注入1/3囊液量的无水乙醇（浓度〉95%）。比较超声影像和囊液的特点,并记录穿刺时间及不良反应。结果超声表现为囊液中有点状高回声伴声影且点状高回声不移动者均抽出稠厚液体,而囊液表现为液性暗区、无点状高回声或囊液有点状高回声向下坠落者抽出的均为稀薄液体。三通组的穿刺时间为（5.7±1.1）min,传统组为（7.2±1.3）min,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。三通组无液体溢出或漏出,污染率0%;传统组污染率为36.8%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论通过超声检查可判断甲状腺囊肿囊液的黏稠度。应用三通硬化治疗操作简单、不良反应少。 相似文献
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目的：研究白细胞介素－6（IL－6）对HepG2细胞铁调素（Hepcidin）表达的影响及其可能的分子机制。方法应用不同浓度的IL－6诱导HepG2细胞12 h,按IL－6的浓度分为对照组、实验A组、实验B组。对照组：仅加入1 mL细胞培养液。实验A组：加入0．85 mL细胞培养液及0．15 mL 1 g／mL IL－6培养液,IL－6总浓度为50μg／mL。实验B组：加入0．7 mL细胞培养液及0．3 mL IL－6培养液,IL－6总浓度为100μg／mL。逆转录聚合酶链反应（ RT－PCR）检测3组细胞Hepcidin mRNA表达,Western blot检测信号转导子与转录激活3（ STAT3）及磷酸化STAT3（ pSTAT3）蛋白的表达。比较3组HepG2细胞Hepcidin mRNA、STAT3及pSTAT3表达的差异。结果与对照组相比,实验A组和实验B组Hepcidin mRNA、pSTAT3表达均明显增加（ P＜0．05）,实验B组Hep－cidin mRNA、pSTAT3表达比实验A组更高（ P＜0．05）。3组的STAT3蛋白表达差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 IL－6显著上调HepG2细胞Hepcidin mRNA表达,且HepG2细胞Hepcidin mRNA表达水平随IL－6浓度上升伴随性增高。其机制可能与IL－6刺激肝细胞内信号分子pSTAT3升高有关。 相似文献
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