HLA5/6位点不全相合外周血干细胞移植治疗慢性髓系白血病加速期一例

患者 ,男 ,30岁。因左上腹剧烈疼痛 3ｄ于 1998年 5月15日第 1次入我院 ,诊断慢性髓系白血病 (ＣＭＬ) ,经常规化疗病情稳定在慢性期。 1999年 12月出现腹部及腰背部剧烈疼痛 ,伴发热 ,体重下降 ,血小板异常增多 [(10 83～ 15 73)×10 9/Ｌ],Ｘ线胸片提示白血病细胞肺部浸润 ,在山东医科大学确诊为ＣＭＬ加速期 (ＣＭＬ ＡＰ)。以ＣＯＰ(环磷酰胺、长春新碱、泼尼松 )联合化疗 1个疗程 ,腰背部疼痛减轻 ,但骨髓未完全缓解。经患者及家属同意行ＨＬＡ5 / 6位点不全相合异基因外周血干细胞移植术。供者为其胞兄 ,39岁 ,外周血及骨髓检查正常 ,…     

Bevacizumab抑制高转移性人肝癌原位移植瘤的血管形成

目的：探讨Bevacizumab对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。方法：分别采用空白对照及Bevacizurnab治疗LCI-D20，用药28d后处死裸鼠，测量肿瘤质量，检测肿瘤组织微血管密度。结果：对照组肿瘤负荷平均为2．0g；MVD（microvascular density，微血管密度）平均39．6个／HP；治疗组平均肿瘤负荷为0．1g及平均MVD为4．9个／HP，与对照组比较有显著差异（P〈20．05）。结论：Bevacizumab有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性。     

Bevacizumab与Iressa对高转移肝癌原位移植瘤血管形成的抑制作用

目的探讨Bevacizumab与Iressa对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。方法动物模型制备7d后,分别采用空白对照Bevacizumab、Iressa以及二者联合治疗LCI-D20,用药28d后处死裸鼠,测量肿瘤质量,检测肿瘤组织微血管密度。结果裸鼠模型分为对照(A)组、Bevacizumab(B)组、Iressa(C)组、Bevacizumab与Iressa联合应用(D)组:各组平均瘤重分别为2.01、0.10、1.18、0.04g,A、B、C、D四组做完全随机方差分析,检验统计量F为42.81,P<0.01,A、B、C、D四组有统计学差异;A、B、C、D组做两两均数比较,AB、AC、AD、BC、CD均有差异,BD无差异。平均MVD为39.57、4.87、14.10、2.03人/HP,A、B、C、D四组做完全随机方差分析,检验统计量F为2283.65,P<0.01,A、B、C、D四组有统计学差异。结论血管形成抑制剂Bevacizumab与Iressa有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性;联合应用可提高疗效。     

环孢霉素A联合MA方案治疗难治性急性淋巴细胞白血病临床观察

目的探索难治性急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗。方法应用环孢霉素A(CsA)(4天)和米托蒽醌(3天)，大剂量阿糖胞苷(3天)诱导治疗难治性ALL12例。结果CR7例，占58.3%；PR3例，占25%，总有效率83.3%。结论以CsA联合MA方案治疗难治性ALL有较好的效果，值得应用。     

Bevacizumab抑制高转移性人肝癌原位移植瘤的淋巴管形成

目的：探讨Bevacizumab抑制肝癌淋巴管形成及抑制肿瘤生长的作用。方法：建立LCI-D20高转移潜能肝癌组织原位移植裸鼠模型,给予治疗剂量的Bevacizumab并设对照组。28d后处死裸鼠,测量肿瘤负荷,免疫组织化学方法检测肿瘤组织微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)。结果：Bevacizumab治疗组肿瘤负荷低于对照组,统计学上具有显著性差异(P＜0.001)；Bevacizumab治疗组肿瘤内LMVD亦低于对照组,有统计学显著性意义(P＜0.001)。结论：动物实验中,Bevacizumab可有效地抑制肝癌细胞生长和淋巴管形成,为临床治疗肝癌治疗提供新的靶点。     

咖啡酸对辐射损伤小鼠造血恢复作用的初步研究

目的 观察咖啡酸对辐射损伤小鼠造血恢复的影响。方法 建立接受4.5 Gy X射线照射的辐射损伤小鼠模型,BALB/c小鼠随机分为空白对照组,单纯照射组,CFA组,观察小鼠30天存活率、体重、外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)、骨髓有核细胞(BMNC)、粒细胞巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞形成单位(CFU-MK)及脾集落形成单位(CFU-S)和脾脏指数(SI)等指标。结果 CFA组小鼠的30天存活率、体重、WBC、BMNC、CFU-GM、CFU-MK、CFU-S和SI数均明显高于单纯照射组,差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01)。结论 CFA能促进辐射损伤小鼠的造血恢复。     

成人四肢软组织肉瘤临床化疗效果分析

<正>软组织肉瘤(soft tissues sarcomas,STS)是源于间叶组织和与其交织生长外胚层神经组织的恶性肿瘤,成人年发病率约为2/100000,在所有恶性实体肿瘤中所占比例<1%[1]。近年来四肢软组织肉瘤的发病率有上升的趋势。长期以来手术和放疗是局限性软组织肉瘤最主要的治疗手段,但总体治疗     

nm23-H1体内转染抑制LCI-D20的转移

[目的]研究转移抑制基因nm23-H1与肝癌细胞转移行为的关系.[方法]质粒构建重组体DNA pL(nm23-H1)SN;采用脂质体介导转染法将pLXSN与pL(nm23-H1)SN导入包装细胞PA317,并用含G418的DMEM筛选.利用逆转录病毒载体将nm23-H1对人HCC LCID20原位移植裸鼠模型进行体内转染,通过解剖学和组织学方法观察nm23-H1对HCC转移的影响.[结果]原位移植模型nm23-H1对肿瘤肺脏转移有抑制作用.[结论]转移抑制基因nm23-H1体内转染LCI-D20对HCC转移有一定的抑制作用.     

突变型flk-1基因转染抑制肝癌在裸鼠体内血管形成、生长和转移

为了研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(flk-1)系统在人肝癌血管形成、生长和转移过程中的作用,探讨预测和防治肝癌转移和复发的新途径,我们采用了仅表达flk-1蛋白的膜外和跨膜部分的突变型基因片段,与逆转录病毒载体pLXSN构建重组体,经过病毒包装,体内原位转染荷人肝癌转移瘤株LCI D-20裸鼠.结果显示,在被突变型flk-1转染的皮下肿瘤生长缓慢,21天时的平均体积为102.2mm~3,对照组为1374.5mm~3,两组相比P<0.01;肿瘤组织中新生血管极少,团状排列的肿瘤细胞被大量的纤维组织包裹,对照组新生血管丰富.细胞增殖活跃;肝内接种肿瘤转染后肺转移灶亦明显少于对照组,P<0.05.结果提示,VEGF/flk-1系统在肝癌血管形成、生长和转移过程中发挥重要作用,是预测和防治肝癌转移和复发较为理想的靶分子.