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1.
2.
1病例报告患者男 ,51岁 ,因间断发作性胸部闷痛、颈部堵塞感、全身大汗三十余年 ,症状加重、发作频繁2个多月于2001年5月3日来院就诊。发病后患者曾多次查心电图均未见异常。此次动态心电图示 :窦性心律 ,凌晨2 :30~6 :00发作ST -T呈急性损伤型改变6次 ,其中MV1 和MaVF导联ST段抬高0 1~0 2mV ,有3次持续1min ;MV1 和MaVF导联ST段呈斜直型抬高0 2~1 4mV ,持续2 5~4min的有3次。发作时可见房性或室性期前收缩 (室性QRS波呈QS或 qR型 ) ,QRS波 :MV1 呈rsR 型 ,MaVF呈R型 ,R波振幅明显增高 ,T波呈直立高大型 (图1)。而发作间… 相似文献
3.
5.
6.
1例因房室传导阻滞(AVB)植入具有心室起搏管理(MVP)功能起搏器患者的心电图,当房室传导功能正常时,以AAIR模式工作。出现间歇或短暂AVB,提供心室备用起搏。出现持续性AVB,转换为DDDR模式工作。具有MVP功能的起搏器可降低累计心室起搏百分比。 相似文献
7.
目的探讨环氧化酶(COX)在炎症因子引起的大鼠冠状动脉无复流现象中的作用及机制。方法采用结扎-放松冠状动脉左前降支法建立大鼠无复流模型,硫磺素S法测定离体大鼠左心室心肌无复流面积,根据左心室无复流面积将实验大鼠分为无复流组(>20%)和对照组(≤20%),采用ELISA法测定两组大鼠血清C反应蛋白(CRP)和IL-6水平,real-timePCR法测定左心室COX1、2的RNA转录水平。另用吲哚美辛、0.9%氯化钠注射液(生理盐水)对无复流大鼠进行预处理,采用颈动脉插管法测定吲哚美辛组、生理盐水组及对照组大鼠心脏收缩舒张功能及无复流面积。结果无复流大鼠血清CRP和IL-6水平较对照组升高,左心室COX1、2的RNA转录水平也高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),对照组大鼠心脏功能优于模型组,吲哚美辛组大鼠心室舒张末压低于模型组,而左室等容收缩期左心室内压力上升的最大速率和等容舒张期左心室压力下降的最大速率均较无复流模型组升高,吲哚美辛组无复流面积较模型组明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论CRP、IL-6可能通过COX途径介导大鼠冠状动脉无复流现象,吲哚美辛能通过拮抗COX途径相关的炎症反应,改善大鼠冠状动脉的无复流。 相似文献
8.
类风湿关节炎(RA)病程长、致残率高,对患者生理、心理等功能均存在严重影响。目前仅将检验报告及临床结局作为评价指标,未能动态反应患者病情变化。本研究从RA患者报告结局(PROs)的发展概况、临床应用价值和评估工具3方面进行阐述,分析现有评估工具的特点及不足,并探讨PROs发展所存在的问题。旨在为我国RA-PROs的发展及在疾病管理中的应用提供参考。 相似文献
9.
目的:探讨他汀类降脂药阿托伐他汀潜在的降脂外机制。方法:人单核细胞来源的巨噬细胞,加入50mg/L氧化低密度脂蛋白(oxLDL)共培养10d,加或不加入不同浓度的阿托伐他汀(浓度范围0.01~0.5μmol/L);酶谱学分析基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性;一期凝固法测定组织因子(TF)的促凝活性。结果:阿托伐他汀可抑制单核-巨噬细胞的增殖,呈现一定的剂量依赖关系(P<0.05),加入100μmol/L羟甲戊酸后,这种抑制作用消失;0.1μmol/L的阿托伐他汀可显著抑制单核-巨噬细胞表达MMP-9的活性;阿托伐他汀可呈剂量依赖性抑制TF的促凝活性(P<0.05)。结论:阿托伐他汀不仅可抑制单核-巨噬细胞的增殖,而且可抑制单核巨噬细胞活化下表达的MMP-9的活性以及TF的促凝活性。 相似文献
10.
对护护合作的概念、重要性、相关影响因素及测评工具进行综述,将国内外护护合作测评工具归为与护护合作意识和行为相关及与护护合作形态相关两类,具体阐释了测评工具的适用范围及应用现状,并对评估工具的不足提出思考,为评估我国护护合作现状及改进护理团队间合作的干预措施提供参考和借鉴。建议选择合适的测评工具,定时评估护理团队的合作水平并进行干预,促进护护合作,提高护理质量。 相似文献