撬拨复位植骨椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎爆裂性骨折

[目的]椎体撬拨植骨成形加椎弓根螺钉固定治疗早期胸腰椎爆裂性骨折,预防术后形成“空心椎”引起的钉松动、断钉及伤椎再塌陷、后凸畸形等并发症。[方法及结果]收治胸腰椎爆裂性骨折患者28例,行椎弓根螺钉内固定后,用神经根探子撬拨压缩下陷的伤椎上终板和前中柱,使之复位,经伤椎通过椎弓根植骨成形。术后随访6~18个月,全部获得骨性愈合(100%)。脊柱后凸Cobb's角度术前平均23.6°(n=23)矫正至术后平均4.4°(n=23),随访角度5.3°;椎体前缘高度压缩比由术前平均45%恢复至术后97%,随访时95%;伤椎椎管内矢状径术前平均7.6 mm,术后17.5 mm,随访矢状径17.1 mm,无明显狭窄。无内固定松动、断裂或弯曲。[结论]椎体撬拨植骨成形加椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎压缩性骨折,手术安全性高,经植骨均获得骨性愈合,恢复了伤椎的强度和刚度,减少了内固定的应力,防止后凸畸形,降低并发症出现。     

不同内固定方式治疗肩峰骨折

肩峰骨折较为少见,临床报道不多,本院从1992年1月~2005年6月分别采用单纯克氏针、钢丝张力带、重建钢板内固定术治疗肩峰骨折,对得到随访的19例患者进行回顾性分析,比较其临床疗效、及优缺点,探讨肩峰骨折的手术选择。1临床资料1·1一般资料本组19例,男15例,女4例。年龄15~46岁     

CCL3L1融合蛋白的表达纯化及其多克隆抗体的制备

目的 表达和纯化CCL3L1融合蛋白,并对其免疫原性进行分析.方法 应用分子生物学技术将pGEX-4T-1-CCL3L1质粒进行酶切,收集CCL3L1片段与pET-32a(+)表达载体连接,构建pET-32a(+)-CCL3L1重组质粒,将其转化BL-21大肠埃希菌进行蛋白表达并纯化.应用酶切鉴定、SDS-PAGE及Western blot等方法确保基因片段的正确性及表达蛋白的特异性.以间接ELISA法测定BABL/c小鼠多克隆抗体滴度.结果 成功获得了高纯度的CCL3L1融合蛋白,且该蛋白为可溶性表达,以其制备的多克隆抗体滴度最高可达1:51 200.结论 获得高纯度可溶性表达的CCL3L1融合蛋白及其高效价的多克隆抗体.     

急性脊髓损伤动物模型的建立

随着工农业、建筑业及交通的发展,脊髓损伤（SCI）的发病率有逐渐升高的趋势。脊髓是许多神经功能的中介通路,脊髓损伤及其继发性病理生理反应可直接导致神经功能损伤,从而引起组织、器官功能障碍。由于脊髓损伤治疗困难,因而致残率与死亡率非常高。不仅患者本人要受功能废损带来的不便和痛苦,也给社会和家庭带来了沉重的负担。目前对脊髓损伤的研究相对缓慢,其治疗效果难以预料,主要是脊髓损伤的病理生理机制非常复杂,     

外源性 AFP 对肝癌细胞增殖和抗凋亡的作用研究

目的：探讨外源性甲胎蛋白（ AFP）对体外培养的肝癌细胞系的生物学功能及意义。方法该实验选用了HepG2（AFP阳性）和HLE（AFP阴性）两种常见的肝癌细胞系,再加入不同浓度的外源性AFP处理24 h后,用MTT检测细胞的增殖情况;在这两种细胞系中加入凋亡诱导剂ATRA处理的同时加入外源性AFP,检测AFP对于细胞的抗凋亡能力的影响。结果在HepG2和HLE细胞中,加入不同浓度的外源性AFP后, MTT结果显示AFP可以明显促进肝癌细胞的增殖;而加入凋亡诱导剂ATRA之后,FCM结果显示细胞凋亡明显增加,加入外源性AFP后,细胞凋亡的情况明显好转,外源性AFP可以增强肝癌细胞的抗凋亡能力。结论外源性AFP不仅可以促进肝癌细胞系的增殖,同时还可以增强肝癌细胞的抗凋亡能力。     

选择性COX-2抑制剂对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响相关性实验研究

目的:在建立大鼠脊髓损伤模型基础上,不同时间点观察选择性COX-2抑制剂对脊髓胶质细胞,神经元凋亡的影响,以期为临床急性脊髓损伤的治疗提供理论依据。方法:健康成年大鼠72只,随机分为两组,其中单纯损伤组(单纯打击损伤)36只,COX-2组(手术加COX-2)36只。脊髓损伤动物模型的制备:用自制A1len打击器2 5gcm致伤力撞击脊髓,制成脊髓损伤动物模型。COX-2组每天肌注帕瑞昔布(5 mg/Kg)直至处死,单纯损伤组仍每天肌注生理盐水0.5 ml直至处死。常规制成脊髓切片,给于Bcl-2检测,TUNEL原位末端标记,检测大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的情况。结果:Bcl-2蛋白检测:在脊髓损伤后的第1天,脊髓组织即开始较高表达Bcl-2蛋白。单纯损伤组Bcl-2高峰发生在损伤后3天,而COX-2组伤后l天达到高峰,此时Bcl-2蛋白不仅表达在神经细胞中,更多的在胶质细胞中大量表达,且此状态一直维持到伤后14天才开始下降,伤后2l天仅少量表达;(P<0.05)。TUNEL原位标记检测:单纯损伤组24小时已山现不少阳性细胞,以胶质细胞为主,3～8天达到高峰,此后逐渐回落,但2l天时仍有阳性细胞,应用帕瑞昔布治疗后,凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论:本研究证明,选择性COX-2抑制剂在脊髓损伤中通过改善微循环,促进Bcl-2蛋白的表达,清除氧自由基,抗氧化作用能够抑制脊髓损伤早期神经细胞和胶质细胞的凋亡,从而减轻脊髓继发性损伤,促进脊髓神经功能的恢复。所以SCI后早期应用选择性COX-2抑制剂配合其它药物阻止神经细胞和胶质细胞的凋亡可能有助于减轻SCI的损害程度,促进脊髓神经功能的恢复,为SCI的治疗提供一个新的途径。     

核苷类似物对小鼠中枢神经线粒体毒性研究

目的探讨长期使用核苷类似物是否产生中枢神经元线粒体损伤。方法取7周龄Balb/C小鼠40只,分为4组,每组10只。实验组每天分别喂饲司它夫定（D4T）50 mg/kg、齐多夫定（AZT）100 mg/kg和拉米夫定（3TC）50 mg/kg,每周5 d,连续16周;对照组喂服双蒸水。通过激光单细胞捕获技术抓取小鼠大脑皮层神经元,每组200个细胞,通过实时定量PCR观察线粒体DNA（mtDNA）含量变化。结果 COXⅡ基因扩增显示,喂饲核苷类似物可明显减低小鼠大脑皮层神经元mtDNA拷贝数,其中D4T组减少至对照组的（22.2±3.2）%,AZT组减少至对照组的（53.6±7.1）%,3TC组减少至对照组的（34.6±8.2）%。同时,与对照组相比,ND4基因扩增显示,mtDNA主环拷贝数明显减低,D4T、AZT、3TC组分别为对照组的（25.2±7.3）%、（46.3±9.1）%和（42.3±7.4）%。与对照组比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。但是,3组ND1基因扩增显示,mtDNA小环拷贝数依次为对照组的（67.7±5.2）%、（53.5±9.2）%和（94.4±8.3）%。AZT与对照组比较,mtDNA小环拷贝数明显降低（P﹤0.05）,其他两组与对照组比较则无明显变化。结论长期使用核苷类似物可产生小鼠神经元mtDNA损伤,且以主环缺失为主。     

椎体撬拨胎儿骨植骨成形加椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎爆裂性骨折

目的:椎体撬拨胎儿骨植骨成形加椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎爆裂性骨折,预防术后形成"空心椎引起的钉松动、断钉及伤椎再塌陷、后凸畸形等并发症。方法:收治胸腰椎爆裂性骨折患者18例,行椎弓根螺钉内固定后,用神经根探子撬拨压缩下陷的伤椎上终板和前中柱,使之复位,经伤椎通过椎弓根胎儿骨植骨成形。结果:术后随访6～18月,全部获得骨折愈合(100%)。脊柱后凸cobb角度术前平均22.5度(n =18)矫正至术后平均4.7度(n=18)。随访角度5.3度;椎体前缘高度压缩比由术前平均46%恢复至术后97%,随访是94%;伤椎椎管内矢状径术前7.5mm,术后16.9mm,随访矢状径16.7mm,无明显狭窄。无内固定松动、断裂或弯曲。结论:椎体撬拨胎儿骨植骨成形加椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎爆裂性骨折,手术安全性高,经植骨均获得骨性愈合,恢复了伤椎的强度和刚度,减少了内固定的应力,防止后凸畸形,降低并发症出现。     

下腰椎骨折并发马尾综合征的手术疗效分析

目的:马尾综合征(CES)包括下腰痛、坐骨神经痛、下肢运动感觉功能障碍、会阴区麻木,以及膀胱直肠功能障碍或丧失,CES的一些认识已经明确,但是临床上采取什么样的治疗最恰当存在争议,有关腰椎间盘突出引起的CES,已经积累了大量的病例资料。但是有关下腰椎骨折引起的马尾综合征临床少有报道。方法:从1998年到2006年,收集17例L2—5腰椎骨折并发马尾综合征的病人,其中车祸伤11例,高处坠落伤6例,脊髓圆锥损伤导致的CES的病例除外,记录所有病例的体征、受伤机制、影像资料、受伤时间、手术方法、神经损伤和恢复情况。结果:所有病例随访至少12个月。所有的病人在出现CES48小时之内进行手术减压治疗,其中14个病人恢复效果满意,另外3个病人虽然在伤后24小时内进行了手术治疗,但是效果不好。双下肢无力在4个月内恢复,膀胱和直肠功能在3个月恢复。总的来看,病人恢复效果的好坏与手术时间的早晚无关。结论根据临床研究,下腰椎骨折引起的CES恢复效果与受伤时马尾损伤的程度密切相关,虽然对于手术的时机存在争议,但是本研究建议在出现CES48小时内施行手术治疗。     

Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用

目的 研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用。方法 将20只小鼠随机分为对照组和肝缺血再灌注组,建立小鼠肝缺血再灌注模型。肝缺血再灌注组分别为缺血1 h再灌注6 h、再灌注12 h和再灌注24 h组。实时荧光定量PCR及Western Blot实验分别检测各组小鼠肝组织Sigma-1受体mRNA及蛋白表达水平。进一步研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用,将20只小鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、Sigma-1受体激动剂组、Sigma-1受体激动剂加抑制剂组。建立小鼠肝缺血再灌注模型1 h前,向激动剂组小鼠腹腔注射Sigma-1受体激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶,激动剂加抑制剂组小鼠腹腔注射激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶和抑制剂NE-100。再灌注12 h后通过实时荧光定量PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素（interleukin,IL）-6和IL-10 mRNA表达水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）及谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）,苏木精-尹红染色法观察肝组织病理学变化。结果 同对照组比较,缺血1 h再灌注12 h组Sigma-1受体表达水平明显升高(P<0.05)。同肝缺血再灌注组比较,Sigma-1受体激动剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平下降,IL-10 mRNA表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,血清ALT、AST水平降低,肝组织病理学损伤减轻(P<0.05)。Sigma-1受体激动剂加抑制剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较Sigma-1受体激动剂组升高,IL-10 mRNA表达水平下降。血清TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低,血清ALT、AST水平升高,肝组织病理学损伤加重(P<0.05)。结论 在小鼠肝缺血再灌注后,Sigma-1受体表达水平升高,促进Sigma-1受体活化可减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。