应用维奈克拉桥接清髓性预处理方案的挽救性异基因造血干细胞移植治疗原发诱导治疗失败的急性髓系白血病一例

目的:探讨维奈克拉在难治急性髓系白血病（AML）患者移植中的应用。方法:回顾性分析2020年3月苏州大学附属第一医院收治的1例诱导治疗失败后使用维奈克拉和去甲基化药物桥接清髓性预处理方案后行异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）的难治AML患者诊治过程。结果:患者，女性，28岁，诊断为难治AML。初始给予IA（去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷）（3+7）方案诱导化疗未缓解，CLAG（克拉屈滨+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子）方案再诱导化疗未缓解，使用维奈克拉与去甲基化药物桥接清髓性预处理方案化疗后，进行挽救性单倍体allo-HSCT。复查骨髓缓解，植入成功，随访100 d，持续缓解，无移植并发症发生。结论:对于原发诱导治疗失败的难治AML，使用维奈克拉与去甲基化药物桥接清髓性预处理可作为挽救性allo-HSCT的优选方案。     

CT对肝结核的诊断价值

目的 分析肝结核的CT表现,探讨CT对诊断和鉴别诊断的价值. 方法 病理分析证实研究的30例肝结核病的CT表现及诊断. 结果 30例肝结核病笔者认为分为粟粒型肝结核、局灶型肝结核、结核性胆管炎3种类型比较合理.结论 粟粒型肝结核的CT表现多数为非特异性,影像诊断困难,需结合病史及实验室检查,结节型肝结核"中心粉末状"该型及结核瘤型肝脓肿具有一定特异性,有助于鉴别诊断.     

薄层CT扫描对肺部孤立性结核球诊断的意义

目的探讨薄层CT扫描对提高肺部孤立性结核球诊断价值。方法对50例肺部孤立性结核球患者行薄层CT扫描,其中20例手术治疗,28例抗结核治疗,2例纤支镜PCR-TB阳性。结果 50例肺部孤立性结核球患者中10例位于两肺上叶尖后段(占20%),30例位于双肺下叶背段(占60%),10例位于中叶及舌叶(占20%)。CT平扫表现为圆形或类圆形结节或边缘光整40例;密度不均匀,内见钙化者30例;出现小空洞5例;病灶浅分叶者2例。病灶周围出现较长稀疏的毛刺10例;近胸膜处与胸膜粘连并引起局部胸膜增厚10例;引起胸膜凹陷1例;病灶周围磨玻璃样渗出1例。20例增强CT扫描病例中,无强化15例,环形强化4例,轻度不均匀强化1例。结论薄层CT扫描可发现更多影像学征像,对肺部孤立性结核球的诊断有较大价值。     

PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对弥漫大B细胞株靶向作用的体外研究

目的:在体外水平研究新型PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对弥漫大B细胞株的靶向作用机制。方法:采用CCK-8法检测NVP-BEZ235对弥漫大B细胞株SUDHL-4和DB细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白印迹法检测靶蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号转导通路上下游分子、细胞周期及凋亡相关分子的变化。结果:NVP-BEZ235可呈剂量依赖性地抑制弥漫大B细胞株SUDHL-4和DB的增殖;使细胞周期阻滞在G0/G1期,并促进细胞凋亡;蛋白印迹检测显示NVP-BEZ235能够抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路中关键分子的活性,下调细胞周期相关蛋白,上调凋亡相关蛋白。结论:PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235可在体外水平抑制弥漫大B细胞株SUDHL-4和DB的生长,使细胞周期阻滞在G0/G1期,促进细胞凋亡。     

非结核分枝杆菌肺病的CT特点及分析

目的：分析非结核分枝杆菌的CT表现特点及其与肺结核病的鉴别要点。材料与方法：20例非结核分枝杆菌肺病患者进行胸片和病灶CT检查,同时收集临床资料,对非结核分枝杆菌肺病进行动态观察,并与20例肺结核病例进行影像学对照,分析病变形态和累及范围。结果：20例非结核分枝杆菌肺病的病灶累及右肺的12例（60%）,累及左肺的6例（30%）,双肺累及的2例（10%）,其中病灶分布于右上肺尖的9例（45%）;肺内出现空洞16例（80%）,其中5例为发生于2个肺叶以上的多发空洞,空洞周围浸润的2例;肺内出现支气管扩张15例（75%）;支气管播散少见（1例（5%））。结论：非结核分枝杆菌肺病的影像学表现在病灶的分布、形态及病灶内外的情况具有一定特点,对诊断及鉴别诊断有一定意义,但与继发型肺结核较难鉴别,当影像学表现为结节影、小斑片影、空同、实变和支气管扩张等多种病变形态同时存在或多发空洞、空洞周围浸润较少,而临床规则抗痨治疗疗效不佳或同步性差时,应考虑到肺非结核分支杆菌病的可能。     

阿糖胞苷诱导白血病细胞株U937自噬作用的实验观察

目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)诱导白血病细胞株U937自噬作用,并探讨其可能的机制。方法:采用细胞计数仪计数,测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24 h和48 h的生长抑制率;用透射电镜观察细胞的超微结构变化,并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及PI3K-Akt-mTOR通路的蛋白水平。结果:细胞计数发现,不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制。Ara-C处理细胞24 h后,在透射电镜下观察,可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体,内含细胞器或细胞质;蛋白印迹法检测结果显示,LC3-Ⅱ表达水平明显增高;同时Akt-mTOR通路受到明显抑制。结论:Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖,其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬,为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路。     

急性早幼粒细胞白血病的治疗进展

近年来急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗取得了新进展,根据危险分层不同的诱导巩固治疗可以进一步提高疗效.本文就目前国际上诱导和巩同治疗中使用阿糖胞苷和砷剂,巩固治疗后达分子缓解的维持治疗方案及防止中枢复发的预防性鞘注化疗这些争论性话题进行了探讨,并结合国际上最新的指南对各阶段的治疗策略进行了综述.