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1.
血小板与急性心肌梗塞的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   
2.
急性心梗早期心电图出现对应性 ST 段压低究竟提示多支冠脉病变预后不佳,还是一种良性的电现象,众说不一。本文研究接受溶栓治疗的258例急性心梗患者,再评价心梗伴对应性 ST 段压低的临床意义。方法:将所有病例根据急性心梗入院心电图分成二组。组Ⅰ:心梗不伴有对应性 ST 段压低;组Ⅱ:心梗伴对应性 ST 段压低(即下壁梗死伴 I、aVL、V_1~V_4导联S-T 段压低,前壁梗死伴Ⅱ、Ⅲ、avF 导联 ST 段压低)。观察记录:1.发病至入院时间;2.发病10天左右症状限制性平板运动试验(修正的 Bruce 标准)心电图 ST 段的变化;3.200例<70岁、发病30天左右行冠脉造影所测  相似文献   
3.
急性心肌梗塞溶栓前后血小板颗粒膜蛋白的动态变化   总被引:4,自引:0,他引:4  
对37例急性心肌梗塞(AMI)患者入院即刻、溶栓治疗(或非溶栓组一般治疗)后1、6、24小时,第2、3、5、15天测周围静脉血中血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)的数量,进行动态观察,并分析其与梗塞相关冠状动脉(IRA)再通的关系。结果表明:溶栓治疗后血个板GMP-140存在着升高和降低两种结果:IRA再通组GMP-140在溶栓后1~6小时显著下降;IRA未通组GMP-140在溶栓后1~6小时较溶栓前显著上升。提示血小板活性的改变与AMI血栓形成和血栓溶解关系密切,血小板GMP-140在溶栓后的迅速下降可作为临床判断IRA再通的新指标。  相似文献   
4.
内皮素(Endothelin,ET)是迄今所知体内最强的缩血管物质,可引起各种血管收缩,而以冠状动脉对ET最敏感,大剂量时可造成冠脉痉挛和心律失常。冠脉痉挛在梗塞后心绞痛(PIA)的发生中起重要作用。因此,本组采用特异性放免法,检测了37例AMI患者溶栓治疗前后血浆ET水平的动态变化,并分析这种变化与PIA及梗塞相关冠脉(IRA)再通之间的关系。  相似文献   
5.
急性心肌梗死溶栓治疗对纤溶系统的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为研究急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗对纤溶系统的影响,对37例AMI患者入院即刻、溶栓治疗(或非溶栓组一般治疗)后1、6、24h,第2、3、5、15d测周围静脉血中D-二聚体(DD)水平、纤溶酶原激活物活性(PAA)、纤溶酶原激活抑制物活性(PAIA)、纤溶酶原活性(PLGA),进行动态观察,并分析其与梗死相关冠脉(IRA)再通的关系。结果表明,AMI组与正常组相比,血浆DD水平显著升高(P<0.01),PAA无变化,PAIA显著升高(P<0.01),PLGA亦显著升高(P<0.05);溶栓治疗后,上述指标较溶栓前差异非常显著(P<0.001);溶栓治疗后IRA未通组与再通组相比,溶栓后6、24hPAIA前者较后者显著升高(P<0.05),PAA、PLGA及DD水平无显著差异(P>0.05)。提示PAI在AMI血栓形成中具有重要的病理意义,部分血栓之所以出现溶解抵抗可能与溶栓后血浆中PAI大幅度回跳有关,而IRA再通组与未通组血浆DD水平无显著差异,表明DD不能作为监测IRA是否再通的指标。  相似文献   
6.
对37例急性心肌梗塞(AMI)患者在溶栓治疗中对其血中血浆D—二聚体(DD)水平,纤溶酶原激活物(PA)及其抑制物(PAI)活性,进行动态观察。并分析其与梗塞相关冠脉(IRA)再通的关系,结果表明:AMI组与正常组相比,血浆DD水平显著升高(P<0.01),血浆PA:A无变化,PAI:A显著升高(P<0.01);溶栓治疗后,上述指标较溶栓前差异非常显著(P<0.001);溶栓后IRA未通组与再通组相比,溶栓后6小时、24小时PAI:A前者较后者显著升高(P<0.05),PA:A及DD水平无显著差异(P>0.05)。提示PAI在AMI血栓形成中具有重要的病理意义。  相似文献   
7.
本文评价连续心搏的心电图形态变异度对急诊室胸痛患者急性心肌梗死(Aml)和心肌缺血的早期诊断价值。方法:以急诊室49例非选择性前胸痛患者为研究对象.完整记录其病史、体征和12导联心电图。用高分辨心电记录器检测QRS波的平均形态,并计算QRS波各区连续心搏的形态变异度.AMI的诊断标准:1、典型的临床特征;2、急诊或在院期间血清肌酸磷酸激酶(CP)、乳酸脱氨酸和天门冬氨酸转氨回升高的数值大于正常上限的50%,3、Q波宽度>0.04s(Q波型^MI)或T波倒置或增宽变大和(或)ST段抬高或压低(非Q彼型AMI)。急性冠脉机能不…  相似文献   
8.
对37例急性心肌梗塞(AMI)患者入院即刻、溶栓治疗(或非溶栓组一般治疗)后1h,6h、24h、2d、3d、5d、15d测周围静脉血中血小板颗粒膜蛋白(GPM-140)的数量,进行动态观察,并分析其与梗塞相关冠脉(IRA)再通的关系。结果表明.非溶栓治疗组,GMP-140的数量显著高于正常人,d2达高峰,d3开始下降,d5恢复至正常对照水平。溶栓治疗后IRA再通组,GMP-140在溶栓治疗后1~6h迅速降至正常范围;溶栓治疗后IRA未通组,GMP-140在溶栓后1h迅速上升,并于溶栓后6h达高峰。以后逐步下降.d3恢复正常。提示血小板活性的改变与AMI血栓形成和血栓溶解关系密切。GMP-140的迅速下降可作为临床判断IRA再通的指标。  相似文献   
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