小儿原发性肾病综合征35例疗效观察

1999～2004年，笔者对确诊为小儿原发性肾病综合征的35例患者均采中西医结合治疗，并对比观察疗效，报告如下。     

激活素A介导的凋亡在腰椎间盘真空变性患者中的作用

【摘要】 目的 探讨激活素A介导的凋亡在腰椎间盘真空变性患者中的作用。方法 选取合并真空现象的腰椎 间盘退变性患者作为观察组，同期住院的腰椎爆裂性骨折作为对照组，测定两组患者髓核组织中激活素A蛋匂和mR- NA的表达。将分离的人腰椎间盘髓核细胞随机分为3组，即对照组、激活素A组、激活素A+卵泡抑素组，继续培养 48 h,检测三组细胞的增殖、凋亡和相关蛋匂的表达。结果 腰椎间盘真空变性患者的髓核组织中激活素A蛋匂和 mRNA的表达均高于对照组患者(P<0.001)。激活素A组细胞的p-Smad3蛋匂表达量、细胞增殖抑制率、细胞凋亡率 及Bax、Active caspase 3蛋匂表达量均高于对照组(P<0.001) , Bcl-2蛋匂表达量低于对照组(P<0.001),而卵泡抑素 则可不同程度的抑制激活素A的上述生物学效应(P<0. 001)。结论 激活素A在腰椎间盘真空变性患者中呈高表 达，激活素A可激活Smad3信号通路，抑制髓核细胞增殖，通过线粒体凋亡途径诱导髓核细胞凋亡，卵泡抑素可拮抗激 活素A的促凋亡效应，为腰椎间盘真空变性的治疗提供了新的思路。     

依达拉奉联合丹红治疗急性脑梗死临床观察

目的分析依达拉奉联合丹红治疗急性脑梗死的临床疗效。方法急性脑梗死40例给予依达拉奉针剂30 mg加入氯化钠溶液100 ml静脉滴注,30 min滴完,2次/d;丹红40 ml加入5%葡萄糖250 ml静脉滴注,4~6 h滴完,2次/d,共14 d。并设对照组40例,给予抗血小板制剂、舒血宁、胞二磷胆碱,疗程14 d。结果两组治疗后神经功能缺损评分疗效均有统计学差异（P〈0.01,P〈0.05）。结论依达拉奉联合丹红治疗急性脑梗死疗效明显。     

白细胞介素18在腰椎间盘真空征患者体内的表达及作用

目的 探讨白细胞介素18 (IL 18)在腰椎间盘真空征患者体内的表达及作用。方法 选取我院收治的腰椎间盘退变患者137例为研究对象,根据CT观察是否发生真空变形分为观察组（椎间盘真空症状,n=66）和对照组（非真空症状,n=71）。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清样本中IL 18的含量,及两组髓核样本中蛋白多糖的含量。体外培养人退变椎间盘髓核细胞,使用浓度分别为0、50、100、200ng/mL的IL-18处理细胞,RT PCR法检测细胞内基质金属蛋白酶3 (MMP 3) mRNA转录水平;阿利新蓝法检测培养液中蛋白多糖含量;Western-blot检测p65、磷酸化p65 (p-p65)、基质金属蛋白酶MMP-3及细胞因子IL-1β和TNF α等蛋白表达水平。结果 观察组血清中IL 18含量高于对照组,髓核组织中蛋白多糖含量低于对照组(均P＜0.05)。不同浓度IL-18处理细胞后,MMP-3 mRNA转录水平和蛋白表达水平呈现IL-18浓度依赖性升高(P＜ 0.05)。蛋白多糖总量呈现IL-18浓度依赖性降低。细胞内p65的表达随IL 18浓度增加而降低,磷酸化p65 (p-p65) 的表达随IL-18浓度增加而增高。培养液中基质金属蛋白酶MMP 3蛋白及细胞因子IL-1β和TNF α的分泌随IL-18浓度增加而增高。结论 IL-18在腰椎间盘真空征患者体内呈高表达,通过激活NF κ-B信号通路促进人退变椎间盘细胞分泌炎性因子和基质金属蛋白酶MMP-3,降低蛋白多糖合成,从而参与腰椎间盘真空变性的病理进展。