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1.
【摘要】 目的 探讨激活素A介导的凋亡在腰椎间盘真空变性患者中的作用。方法 选取合并真空现象的腰椎 间盘退变性患者作为观察组,同期住院的腰椎爆裂性骨折作为对照组,测定两组患者髓核组织中激活素A蛋匂和mR- NA的表达。将分离的人腰椎间盘髓核细胞随机分为3组,即对照组、激活素A组、激活素A+卵泡抑素组,继续培养 48 h,检测三组细胞的增殖、凋亡和相关蛋匂的表达。结果 腰椎间盘真空变性患者的髓核组织中激活素A蛋匂和 mRNA的表达均高于对照组患者(P<0.001)。激活素A组细胞的p-Smad3蛋匂表达量、细胞增殖抑制率、细胞凋亡率 及Bax、Active caspase 3蛋匂表达量均高于对照组(P<0.001) , Bcl-2蛋匂表达量低于对照组(P<0.001),而卵泡抑素 则可不同程度的抑制激活素A的上述生物学效应(P<0. 001)。结论 激活素A在腰椎间盘真空变性患者中呈高表 达,激活素A可激活Smad3信号通路,抑制髓核细胞增殖,通过线粒体凋亡途径诱导髓核细胞凋亡,卵泡抑素可拮抗激 活素A的促凋亡效应,为腰椎间盘真空变性的治疗提供了新的思路。  相似文献   
2.
目的 探讨白细胞介素18 (IL 18)在腰椎间盘真空征患者体内的表达及作用。方法 选取我院收治的腰椎间盘退变患者137例为研究对象,根据CT观察是否发生真空变形分为观察组(椎间盘真空症状,n=66)和对照组(非真空症状,n=71)。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清样本中IL 18的含量,及两组髓核样本中蛋白多糖的含量。体外培养人退变椎间盘髓核细胞,使用浓度分别为0、50、100、200ng/mL的IL-18处理细胞,RT PCR法检测细胞内基质金属蛋白酶3 (MMP 3) mRNA转录水平;阿利新蓝法检测培养液中蛋白多糖含量;Western-blot检测p65、磷酸化p65 (p-p65)、基质金属蛋白酶MMP-3及细胞因子IL-1β和TNF α等蛋白表达水平。结果 观察组血清中IL 18含量高于对照组,髓核组织中蛋白多糖含量低于对照组(均P<0.05)。不同浓度IL-18处理细胞后,MMP-3 mRNA转录水平和蛋白表达水平呈现IL-18浓度依赖性升高(P< 0.05)。蛋白多糖总量呈现IL-18浓度依赖性降低。细胞内p65的表达随IL 18浓度增加而降低,磷酸化p65 (p-p65) 的表达随IL-18浓度增加而增高。培养液中基质金属蛋白酶MMP 3蛋白及细胞因子IL-1β和TNF α的分泌随IL-18浓度增加而增高。结论 IL-18在腰椎间盘真空征患者体内呈高表达,通过激活NF κ-B信号通路促进人退变椎间盘细胞分泌炎性因子和基质金属蛋白酶MMP-3,降低蛋白多糖合成,从而参与腰椎间盘真空变性的病理进展。  相似文献   
3.
目的:总结16层螺旋CT冠状动脉CTA检查的护理要点。方法:采用GE Brightspeed Elite16 16层螺旋CT进行扫描,在患者的右肘静脉置入18 G的留置针,采用非离子型造影剂碘海醇350 mg/ml注射。结果:通过对289例CT冠状动脉造影患者的护理,其中25例冠状动脉血管造影患者扫描过程中心率有波动,1例患者因延迟时间掌握的不匹配,2例因肥胖患者X线穿透不理想,3例患者因高龄不能良好配合屏气效果不理想,重建后血管有伪影,其余患者均获得理想图像。结论:做好检查前的准备工作和检查中的心理护理,控制好心率,以提高冠状动脉CTA检查的成功率,为临床诊断提供更加准确的影像依据。  相似文献   
4.
目的 探讨生长分化因子5(growth differentiation factor 5,GDF5)单核苷酸多态性与退变性腰椎滑脱症椎间盘真空征的相关性.方法 选择2017年1月~2018年1月于张家口市第二医院收治的206例退变性腰椎滑脱症患者为研究对象,根据CT检查是否存在椎间盘真空征将患者分为真空征组(39例)和...  相似文献   
5.
目的探究D-二聚体(D-D)联合同型半胱氨酸(Hcy)检测诊断多发骨折合并弥散性血管内凝血(DIC)的价值。方法选取2017年3月—2018年12月于张家口市第二医院重症监护室治疗的48例多发骨折合并DIC患者为病例组,同期体检的健康人群48例为健康组。观测并比较2组受检者的D-D和Hcy水平,对D-D和Hcy的相关性进行分析,并评估二者的诊断价值。结果病例组的D-D和Hcy水平均高于健康组(P均0.05)。病例组中的D-D和Hcy水平具有正相关关系。D-D和Hcy对于多发骨折合并DIC患者均具有诊断价值,但二者联合的灵敏度和特异度均较单独采用D-D和Hcy有所提高,且其曲线下的面积(AUC)最大。结论 D-D和Hcy水平升高是判断多发骨折合并DIC患者发病的重要指标,且D-D与Hcy水平具有正相关关系,联合检测D-D和Hcy具有诊断准确性。  相似文献   
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