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模拟缺血对培养乳鼠窦房结细胞膜KATP通道电流的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察模拟缺血对原代培养乳鼠窦房结细胞膜KATP通道电流的影响,为保护缺血窦房结细胞提供实验依据.方法 取培养2d乳鼠窦房结细胞进行实验,将细胞放入灌流槽,用模拟缺血液持续灌流,并在不同阶段加入KATP通道阻断剂Glibenclamide(10μM/L),采用全细胞膜片钳技术,在钳制电压为-40mV情况下连续纪录的跨膜电流的变化情况.结果 在-40mV钳制电压下,窦房结细胞模拟缺血2min可产生KATP通道外向电流,该电流5min左右达最大值,约10min后自行衰减.在细胞外液中加入Glibenclamide后,模拟缺血诱发的跨膜外向电流明显减小[(7.5±0.8)pA vs (2.1±0.3 )pA,P<0.05].Glibenclamide可加速模拟缺血诱导的外向电流的衰减,它对电流的阻断率为68.5%[(2.4±0.4)pA vs (7.5±0.8)pA,P<0.05].结论 模拟缺血可引起窦房结细胞膜上对Glibenclamide敏感的KATP通道的开放,这可能有利于保护缺血窦房结细胞. 相似文献
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目的 探讨经导管封堵术对先心病(congenital heart disease,CHD)伴肺动脉高压(pulmonary arterial hyperten-sion,PAH)患者血浆脑钠素(brain natriuretice peptide,BNP)浓度的影响及依那普利和美托洛尔的干预作用.方法 选择肺动脉收缩压(SPAP)≥50 mmHg的CHD患者119例,分为3组:A组(依那普利组,0.3~0.4 mg·kg-1·d-1,n=44),B组(美托洛尔组,0.8~1.0 mg·kg-1·d-1,n=39),C组(无药物干预,n=36).分别于封堵术前当天及术后第4天、2个月、6个月抽血检测BNP浓度.药物干预组患者自术后第4天抽血后开始服药.另选同期在我院进行健康检者20例为对照组.结果 ①封堵术前,A、B、C 3组血BNP水平比较无明显差异.与对照组比较,3组术前、术后第4天及C组术后2个月血BNP浓度均显著升高(P<0.01).②用药前,A、B、C 3组血BNP水平无明显差异(P>0.05).术后2个月及6个月时,3组患者血BNP浓度均较用药前显著降低(P<0.01);A、B两组以及C组血BNP浓度分别于术后2个月及6个月恢复至对照组水平.③组间比较显示:A、B两组血BNP浓度于术后2个月时较C组显著降低(P<0.05),药物干预后A、B两组间血BNP浓度比较无显著性差异(P>0.05).结论 在介入治疗术后,CHD伴PAH患者的血BNP浓度先升高后降低,依那普利及美托洛尔均有促进其恢复的作用. 相似文献
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第1掌骨基底骨折合并掌腕关节脱位亦称Bennett骨折,临床较常见.其治疗手法复位较容易,但保持其复位后的稳定性则较难[1].笔者自1990-2004年4月采用手法复位,竹片压垫固定法治疗本病106例,取得满意的疗效,现总结报告如下. 相似文献
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