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1.
目的:探讨脂肪血制备的去白细胞悬浮红细胞在储存期的主要代谢途径转换,为脂肪血制备的悬浮红细胞储存提供参考。方法:选择脂肪血和正常全血各10 U,制备成去白细胞悬浮红细胞,在制备当天(d 0)、d 14、d 35分别取样,采用UPLC-MS/MS检测红细胞内的代谢物。采用Mann-Whitney U检验分析2组标本糖酵解途径和磷酸戊糖途径代谢物的差异,分析脂肪血制备的悬浮红细胞储存期的代谢途径变化。结果:d 0实验组红细胞内代谢物葡萄糖、腺嘌呤、丙酮酸、GSH、GSSG和烟碱酰胺水平均高于对照组(P0.05)。d 14实验组红细胞中葡萄糖、丙酮酸和GSH水平低于对照组(P0.05),腺嘌呤、烟碱酰胺和GSSG水平高于对照组。D 35实验组红细胞中葡萄糖水平低于对照组(P0.05),腺嘌呤、烟碱酰胺水平高于对照组(P0.05),两组之间的丙酮酸、GSSG和GSH水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:与正常红细胞相比,脂肪血红细胞储存期内能量代谢减弱,磷酸戊糖途径增强。  相似文献   
2.
目的探讨PKM2下调对乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药MCF-7细胞系侵袭、迁移的影响。方法以浓度梯度法诱导获得乳腺癌他莫昔芬耐药细胞系(MCF-7R);细胞增殖与凋亡试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力;Western blot检测细胞PKM2的表达;将表达针对PKM2的shRNA慢病毒干扰载体感染耐药细胞系,RT-q PCR、Western blot验证干扰效果,分别用Transwell侵袭实验、划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力。结果与MCF-7细胞相比,MCF-7R细胞对他莫昔芬的抵抗能力显著增强(P0.01),PKM2的表达水平明显升高(P0.01)。稳定干扰PKM2的耐药细胞中PKM2的mRNA和蛋白水平较对照组均明显下降(P0.01),PKM2干扰后可明显抑制MCF-7R细胞的侵袭、迁移能力(P0.01)。结论 MCF-7R细胞中PKM2表达明显高于MCF-7细胞,沉默PKM2可以抑制MCF-7R细胞的侵袭和迁移能力。  相似文献   
3.
[摘要] 急性心肌梗死(AMI)的发病率和病死率逐年上升。血运重建的应用有效缓解了AMI患者的症状,但部分患者经皮冠状动脉介入术后心功能并未得到改善。评估存活心肌对AMI患者的治疗策略选择、疗效评价和预后判断尤为重要,无创影像学方法是评估存活心肌的可靠方法。该文对评估存活心肌的无创影像学方法特点和各方法间相关性作一综述。  相似文献   
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