真武汤在缩窄性心包炎患者围术期的应用价值及其机制研究

目的：观察真武汤对缩窄性心包炎患者围术期心功能的影响,并进一步探讨其抑制心包组织纤维化的病理机制。方法：纳入80例确诊为缩窄性心包炎的围术期患者,随机分成常规治疗对照组和真武汤联合治疗组各40例。收集术前、术后4周患者的一般临床资料、NT-proBNP及心功能等临床指标。心包剥离术中留取心包组织,HE染色观察病理组织学改变。采用免疫印迹试验（Western blot）检测心包组织匀浆液中转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量;实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）分析心包组织中细胞外基质相关基因转录水平的组间差异。结果：两组患者术后NT-proBNP及LVEDD、LVESD、LVEF等心功能指标均较术前改善（P<0.05）,而真武汤组较对照组改善程度更为显著（P<0.05）。HE染色结果提示患者心包组织出现明显纤维化,而真武汤组心包纤维化程度较对照组减轻。RT-qPCR显示真武汤组较对照组心包组织中I型胶原（Collagen I）和III型胶原（Collagen III）的转录水平、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）/基质金属蛋白酶抑制物-2（TIMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）/基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）的比率明显降低,而弹性蛋白（Elastin）的基因转录、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）/TIMP-1和基质金属蛋白酶-13（MMP-13）/TIMP-1的比率有所增高（P<0.05）。Western blot进一步证实真武汤组较对照组可有效抑制TGF-β1/Smads信号通路（P<0.05）;结论：真武汤可显著改善缩窄性心包炎患者围术期心功能,其机制可能是通过抑制TGF-β1/Smads信号转导,调节纤维化相关基因的转录水平,从而抑制心包组织纤维化。     

经导管动脉栓塞术治疗结核性毁损肺致大咯血69例

正肺结核是由结核分枝杆菌感染引起的严重危害人类身体健康的呼吸道传染病,是中国重点防控的主要疾病之一~([1-2])。肺结核易并发咯血,长期、反复的抗结核治疗、耐药结核分枝杆菌的感染等因素易致结核性肺毁损,从而增加大咯血的风险~([3-4])。大咯血通常是指患者1次咯血大于200 mL,或呼吸衰竭患者1次咯血量在50 mL以上,或予内科药物联合止血治疗(如垂体后叶素、酚妥拉明等)后24 h内仍有间歇性咯血超过2次,每次大于30 mL~([5])。大咯血是毁损肺所致的常见急危重症临床表现之一,多为高压力下支气管动脉破裂所致,常因呼吸道被阻塞窒息     

重楼皂苷Ⅵ激活JNK通路诱导食管癌细胞凋亡和抑制ERK/c?鄄Myc通路调节有氧糖酵解的研究

摘 要：［目的］ 研究中药重楼的活性成分重楼皂苷Ⅵ（Polyphyllin Ⅵ,PP Ⅵ）对食管癌细胞凋亡和有氧糖酵解的影响及作用机制。［方法］ MTT和集落形成实验分析PP Ⅵ对食管癌细胞KYSE150和EC109增殖和生长能力的影响;流式细胞术分析细胞凋亡情况,Western blot实验检测凋亡相关蛋白和JNK通路蛋白的表达和磷酸化水平;分光光度法检测葡萄糖消耗和乳酸生成,Western blot实验检测糖酵解相关蛋白（GLUT-1、HK Ⅱ、LDHA）和ERK/c-Myc通路蛋白的表达和磷酸化水平。［结果］ PP Ⅵ显著抑制食管癌细胞KYSE150和EC109的增殖。PP Ⅵ（2.5μmol/L和5μmol/L）作用24h,细胞的凋亡率显著上升;Bax、Bak、cleaved Caspase 9、cleaved Caspase 3和cleaved PARP的表达显著上调,Bcl-2的表达显著下降;JNK的磷酸化水平显著上升。PP Ⅵ作用24h,食管癌细胞对葡萄糖的消耗和乳酸生成量显著下降;GLUT-1、HK Ⅱ和LDHA蛋白的表达下降;ERK1/2的磷酸化水平显著下降,c-Myc的表达亦显著下降。［结论］ PP Ⅵ通过激活线粒体凋亡途径诱导食管癌细胞凋亡,其作用机制与JNK通路的激活相关;通过抑制ERK/c-Myc通路,抑制糖酵解相关蛋白的表达调控食管癌细胞糖代谢重编程。     

胃癌淋巴结转移影响因素分析

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,其死亡率居恶性肿瘤之首[1].淋巴结转移是胃癌的主要转移途径,也是决定手术切除范围的主要依据.本文对行胃癌根治术的513例病例的临床病理资料进行分析,旨在了解胃癌各病理因素与淋巴结转移的相关性,探讨胃癌淋巴结转移规律,从而为合理的胃癌根治术提供依据.