CD8+T淋巴细胞在慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺血管炎症中作用的实验研究

目的:探讨CD8 T淋巴细胞在慢性支气管炎(CB)与肺气肿大鼠肺血管炎症中的分布、作用以及红霉素(EM)对CD8 T细胞的影响.方法:将21只健康雄性Wistar大鼠用完全随机设计随机分成3组:A组(正常对照组,n=7),B组(慢性支气管炎与肺气肿组,n=7),C组(红霉素治疗组,n=7).采用2次气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏4周的混合刺激方法制作CB与肺气肿大鼠模型,C组同时使用红霉素治疗4周.4周后对大鼠肺脏进行病理形态学检测.结果:B组各大鼠CD8 T淋巴细胞浸润血管比例增多,肺腺泡内血管外膜CD8 T淋巴细胞浸润增多,与A组比较有统计学意义(P<0.01),C组CD8 T淋巴细胞浸润血管比例减少(P<0.01).血管外膜淋巴细胞、中性粒细胞浸润减少(P<0.01),CD8 T细胞浸润减少(P<0.01).肺血管外膜CD8 T细胞数与肌化型动脉内膜厚度及肺腺泡内肌化型动脉比例呈正相关(P<0.01).小气道CD8 T淋巴细胞浸润病理积分与肺血管外膜CD8 T淋巴细胞数亦呈正相关(P<0.01).结论:CB与肺气肿大鼠气道壁及肺腺泡内动脉外膜CD8 T淋巴细胞明显增多,血管外膜CD8 T淋巴细胞与血管重塑有相关性.EM对慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道、肺血管浸润的CD8 T淋巴细胞及血管重塑有一定的抑制作用.     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期细胞因子检测的意义

目的：探讨白细胞介素－８（ＩＬ－８）和α－肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道炎症中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例ＣＯＰＤ急性发作期和１０例正常对照组痰及血清的ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平。结果ＬＣＯＰＤ患者痰ＩＬ－８水平（１９８２．２４±９０１．０７）ｎｇ／Ｌ均显著高于正常人痰ＩＬ－８（７６８．６０±５７０．１４）ｎｇ／Ｌ和ＴＮＦ－α水平（２３．９０     

急性肺血栓栓塞症患者血清心肌肌钙蛋白I水平的检测

目的:探讨检测心肌肌钙蛋白I (cTnI)对急性肺血栓栓塞症(PTE)患者心肌损伤及预后判断的价值.方法:检测29例大面积PTE患者、25例非大面积PTE患者(包括次大面积PTE和小面积PTE)及20例健康者外周血清cTnI、CK-MB水平.结果:大面积PTE患者血清cTnI水平显著高于非大面积PTE患者及正常人(P<0.05),而出现呼衰、心衰并死亡的PTE患者血清cTnI水平明显高于治疗成功的患者(P<0.01),非大面积PTE患者与正常人比较无差异(P>0.05).结论:血清cTnI水平增高可反映心肌损伤的程度,可作为急性PTE预后判断的指标.     

Th17、Treg在肺纤维化小鼠外周血、肺组织中的表达及意义

目的观察CD4+IL-17+辅助性T细胞(Th17)及Th17/CD4+CD2+5Foxp3+调节性T细胞(Treg)在博来霉素皮下注射致小鼠肺纤维化模型外周血及肺组织的表达及意义。方法 20只雌性BALB/c小鼠随机分为模型组和对照组各10只:模型组皮下注射博莱霉素4周,对照组相同条件下注射0.1 mL PBS。采用HE染色和Masson’s染色观察两组肺组织炎症和纤维化的病理改变;流式细胞术检测两组肺组织及外周血Th17、Treg及Th17/Treg的表达;应用酶联免疫吸附试验检测两组血清IL-17水平;免疫荧光定量PCR法检测两组肺实质组织中IL-17和维甲酸相关孤独受体(RORγt)的mRNA的表达,并分析上述各指标的相互关系。结果模型组肺部纤维化评分、肺组织炎症程度和羟脯氨酸的含量均显著高于对照组(P均<0.01);外周血和肺组织Th17、Th17/Treg及外周血IL-17含量较对照组均显著增高(P均<0.01);肺实质RORγt和IL-17 mRNA水平较对照组明显增高(P均<0.05)。相关性分析结果显示,外周血和肺组织Th17及Th17/Treg、外周血IL-17的水平与肺组织羟脯氨酸水平、肺部纤维化评分、肺组织炎症反应均呈显著正相关(P均<0.01)。结论肺纤维化模型Th17及Th17/Treg表达均增高;Th17可能通过分泌IL-17参与肺纤维化的发病,Th17/Treg失衡可能通过加重肺纤维化免疫炎症,促进肺部胶原纤维的沉积,在肺纤维化的发病发挥重要作用。     

化疗对继发型肺结核合并HBsAg阳性患者肝功能的影响

目的探讨继发型肺结核合并HBsAg（＋）患者抗结核治疗对肝功能的影响。方法 对201例继发型肺结核患者在抗结核药物治疗中出现的肝损害情况进行临床分析。结果继发型肺结核合并HBsAg（＋）患者31例，抗结核治疗后出现肝损害15例；HBsAg（-）患者170例，抗结核治疗后出现肝损害47例，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论继发型肺结核合并HBsAg（＋）患者抗结核治疗后更容易出现肝功能异常。对合并HBsAg（＋）的肺结核患者治疗时，应密切监测肝功能。     

慢性阻塞性肺疾病的糖皮质激素抵抗与对策

COPD是一种全身性的慢性进行性疾病,肺部及全身炎症是导致COPD的厦曼发病机制．糖皮质激素是目前主要的抗炎症药物。然而,COPD患者应用糖皮质激素并不能有效的控制炎症,考虑与糖皮质激素抵抗有关。因此,深入了解COPD炎症本质以及糖皮质激素抵抗的机制,探索减轻糖皮质激素抵抗的药物对于临床防治COPD至关重要,现作如下综述。     

大环内酯类抗生素对非囊性纤维化支气管扩张症的疗效和安全性系统评价

目的 对大环内酯类治疗非囊性纤维化支气管扩张症急性加重的疗效及安全性进行系统评价。方法 检索1985年1月至2013年3月“non-cystic fibrosis”,“bronchiectasis”,“macrolide”,“azithromycin”,“erythromycin”,“clarithromycin”,“roxithromycin”,“midecamycin”,“josamycin”,“bronchiectasis”检索EMBASE及Pubmed,中文检索词“大环内酯类”、“阿奇霉素”、“红霉素”、“罗红霉素”、“克拉霉素”及“非囊性纤维化”、“支气管扩张症”检索中国知网(CNKI)、万方、重庆维普(VIP)数据库等,收集相关随机对照试验(RCT),由2名研究者独立筛选文献、提取数据并交叉核对,采用Stata 11.0进行统计分析。结果 5篇RCT被纳入。试验组发生急性加重频率低于对照组(RR=0.612,95%CI 0.40～0.93)。按照药物种类、疗程进行亚组分析,服用阿奇霉素的试验组发生急性加重频率低于对照组(RR=0.528,95%CI 0.406～0.686),疗程超过6个月的试验组发生急性加重频率低于对照组(RR=0.642,95%CI 0.420～0.891)。治疗时试验组发生不良反应与对照组差异无统计学意义。结论 大环内酯类抗生素可能减少非囊性纤维化支气管扩张症急性加重的发生,疗程为6个月以上为佳;因本文纳入研究中样本量均较少,尚需要更多大样本的随机对照试验证实大环内酯类抗生素对非囊性纤维化支气管扩张症患者的作用。     

干扰素—γ对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨干扰素（ＩＦＮ）－γ治疗气道过敏性炎症的临床价值，应用鸡卵清蛋白雾化吸入刺激致敏小鼠，复制过敏性气道炎症模型，研究了干扰素－γ对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响，并测定了脾脏细胞培养上清液中白细胞介素（ＩＬ）－５的水平。结果发现干扰素－γ可以明显地抑制ＥＯＳ对气道的浸润，而这种抑制作用伴随着ＩＬ－５水平的明显降低且呈剂量相关性。认为干扰素－γ可能是由于抑制ＩＬ－５的产生，从而抑制了ＥＯＳ的浸润；干扰素－γ对于消除哮喘患者气道炎症可能有较大的价值。     

原发性肺部隐球菌肺炎临床诊治

1　概况原发性肺部隐球菌肺炎是由新型隐球菌感染引起的一种亚急性或慢性肺部真菌病 ,新型隐球菌属酵母菌 ,广泛存在于土壤和鸽粪以及寄生于人呼吸道内 ,其入侵机体的途径以呼吸道最常见。该菌主要侵犯中枢神经系统、皮肤和肺 ,单独侵犯肺部者称为原发性肺部隐球菌肺炎 ,约占新型隐球菌感染的 2 0 %。隐球菌为条件性致病菌 ,故该病发生率不高 ,以往国内报道不多 ,但近年来有增多趋势 ,长期应用免疫抑制剂、抗生素、糖皮质激素、细胞毒药物以及慢性病患者如糖尿病、晚期肿瘤、艾滋病等易感染该病。2　病理表现其基本病理改变是巨细胞肉芽肿 ,…     

慢支、肺气肿并肺动脉高压的特征及其机制探讨

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压的不同阶段的特征及其相关机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分成5组,每组8只.A组:低氧性肺动脉高压组,10%低氧,8 h/d,2周;B组:慢支、肺气肿并肺动脉高压组,分别于第1天、第14天经气管注入脂多糖(LPS)200 μg,烟熏2 h/d,6周,最后2周同时叠加18%低氧,8 h/d;C组:慢支、肺气肿组,分别于第1天、第14天经气管注入LPS 200 μg,烟熏2 h/d,共6周;D组:18%低氧,8 h/d,2周;E组:正常对照组,正常饲养6周.各组作血气分析,肺血流动力学测定和肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数及分类计数.观测气道及肺组织和肺血管的病理组织学改变.结果:①与E组比较A、B组PaO2呈不同程度降低(P＜0.05),A、B组右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室 室间隔重量比(RV/LV S)升高(P＜0.05).A、B组肌化型动脉(MA)增多,管壁增厚(P ＜0.05);②C、D组血气分析无变化(P＞0.05),与E组比较,C组RVSP、mPAP、RV/LV S升高(P＜0.05),C组MA增多(P＜0.05),但管壁无增厚(P＞0.05);D组肺血流动力学、肺血管重塑指标无改变(P＞0.05);③支气管肺泡灌洗液(BLAF)中,A、D组白细胞总数及分类计数与E组相当(P＞0.05),病理主要以上皮细胞变性坏死、黏液杯状细胞增生为主,炎细胞浸润不明显(P＞0.05).B、C组白细胞总数及分类计数增多(P＜0.05),中性粒细胞比例增多(P＜0.05),气道病理符合慢支、肺气肿改变,管壁呈现以淋巴细胞为主的多种炎细胞浸润.结论:COPD肺动脉高压在无低氧时期已经形成,炎症因素起重要作用,早期肺血管重塑以MA比例增高为主要表现,低氧加剧了病情的发展,并出现MA肌层的增厚,管腔变小.