婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血52例分析

维生素K缺乏作为婴儿期颅内出血的常见原因已引起临床高度重视。我院1997年7月～2002年1月共收治晚发性维生素K缺乏致颅内出血52例。现报告如下；     

一氧化氮对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶的调节作用

目的研究一氧化氮(NO)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的调节作用。方法大鼠主动脉平滑肌细胞分为硝普钠(SNP)实验组和对照组,硫电极法测定培养上清中H2S含量,竞争性RT-PCR法检测细胞中CSE mRNA水平。结果SNP实验组较对照组培养上清H2S含量显著升高[(16.16±3.71)μmol/Lvs(22.71±4.84)μmol/L],但CSE mRNA的水平在SNP组较对照组明显降低[(0.16±0.06)vs(0.12±0.04)]。结论SNP对SHR血管平滑肌细胞中H2S/CSE体系发挥复杂的调节作用。     

直立试验心率变化预测口服补液盐治疗体位性心动过速综合征的效果

目的 通过直立试验心率的变化预测口服补液盐(ORS)治疗体位性心动过速综合征(POTS)的效果.方法 选择北京大学第一医院儿科2005年7月至2013年9月收治的54例POTS患儿为研究对象,以20名健康儿童作为对照组.对POTS患儿治疗前进行症状严重程度评分及直立试验,给予ORS治疗3个月后再次进行症状严重程度评分及直立试验,根据症状评分减少程度是否大于50％将患儿分为治疗有效组及治疗无效组.应用受试者工作曲线评价卧立位心率差值及直立后10 min内最大心率对ORS治疗POTS疗效的预测价值.结果 POTS组患儿54例,年龄6～ 17(11.3±3.0)岁.对照组儿童20名,年龄10 ～ 12(11.0±0.8)岁.POTS组患儿卧立位心率差值明显高于对照组,差异有统计学意义[(41±10)比(20-±7)次/min,t=-10.441,P=0.000].POTS患儿治疗后临床症状评分较治疗前显著减低[(3.2±1.8)比(5.7±2.0)分,t=10.958,P＜0.001],其中有30例POTS患儿复查直立试验,治疗后卧立位心率差值较治疗前有显著降低[(33±11)比(41±ll)次/min,t=2.956,P=0.006].54例POTS患儿治疗有效26例,治疗无效28例.治疗有效组治疗前卧立位心率差值明显高于治疗无效组[(46±10)比(37±9)次/min,t=-3.582,P=0.001],治疗前直立后10 min内最大心率明显高于治疗无效组[(122±12)比(113±10)次/min,t=-2.693,P=0.010].当卧立位心率差值为41次/min时,预测应用ORS治疗POTS有效的敏感度和特异度分别为72％和70％;当直立后10 min内最大心率达到123次/min时,预测应用口服补液盐治疗POTS有效的敏感度和特异度分别为48％和78％;卧立位心率差值联合直立后10 min内最大心率预测ORS治疗POTS有效的敏感度为84％,特异度为56％.结论 采用POTS患儿直立试验中心率变化预测口服补液盐疗效,具有较好的临床价值.     

家族史及体重指数在儿童血脂紊乱筛查中的意义

目的:探讨将家族史联合肥胖用于筛查儿童血脂紊乱的意义.方法:通过整群抽样方法对北京地区6～18岁儿童青少年进行横断面流行病学调查.有效调查对象19 037例,其中男童9 495人,女童9 542人,根据年龄及性别分为学龄期男童、青春期男童、学龄期女童和青春期女童.检测受试儿童空腹末梢血总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)以及身高、体重并计算体重指数.结果:在总受试儿童中,有家族史儿童占38%,肥胖儿童占4.9%,有家族史并肥胖儿童占2.5%,有家族史或肥胖儿童占40.4%.无肥胖且无家族史儿童、无肥胖但有家族史儿童、肥胖但无家族史儿童及肥胖且有家族史儿童各种血脂异常发生率分别为:高脂血症[7.9%]、9.6%、30.1%及31.5%;高胆固醇血症0.9%、1.5%、 3.3%及2.9%;高甘油三酯血症7.1%、8.6%、29.2%及31.3%;混合型高脂血症0.2%、0.5%、0.4%及2.7%.肥胖儿童发生血脂紊乱的危险性与非肥胖儿童相比各性别年龄分组OR值(95%可信区间)分别为:学龄期男童6.439 (4.178～9.925)、青春期男童6.287 (4.153～[9.518)、]学龄期女童5.063 (3.041～8.427)、青春期女童3.665 (2.536～5.296) (P均=0.000).有家族史儿童发生血脂紊乱的危险性与无家族史儿童相比各性别年龄分组OR值(95%可信区间)分别为:学龄期男童1.204[ (0.952～1.522)] (P =0.121)、青春期男童1.331 (1.047～1.692) (P=0.020)、学龄期女童1.095 (0.847～[1.416)] (P=0.490)、青春期女童1.260 (1.070～1.483)(P=0.005).在血脂紊乱儿童中,有家族史儿童占[43.8%,]肥胖儿童占15.8%,有家族史并肥胖儿童占8.2%,有家族史或肥胖儿童占51.3%.结论:家族史联合肥胖对于筛查儿童血脂紊乱有重要意义.     

七叶皂苷钠对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的干预研究

目的探讨七叶皂苷钠对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的干预作用。方法♂SD大鼠54只随机分为5组,分别为正常对照组、注射七叶(非油酸造模)组、油酸造模组、甲基强的松龙组和七叶皂苷钠组。采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1ml.kg-1)复制大鼠急性肺损伤模型,模型复制成功后按相应措施处理观察并取血取材检测相关指标。观察检测指标有肺组织形态学、肺湿/干重(W/D)、光镜下半定量肺损伤评分(IQA)、血气分析动脉血氧分压(PaO2)、血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果①肺组织形态学:七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组肺表面充血程度较油酸组明显减轻,气管内粉红色分泌物溢出减少;光镜下,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组较油酸造模组肺泡腔内炎症细胞渗出减轻;②肺湿/干重(W/D):油酸造模组W/D较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组W/D较油酸造模组明显降低;③光镜下半定量肺损伤评分(IQA):油酸造模组IQA较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组IQA较油酸造模组明显降低;④血气分析动脉血氧分压(PaO2):油酸造模组PaO2较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组PaO2较油酸造模组升高;⑤血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量:油酸造模组血浆及肺组织SOD活性较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织SOD活性较油酸造模组明显升高;油酸造模组血浆及肺组织MDA含量较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织MDA含量较油酸造模组明显降低。结论七叶皂苷钠通过对急性肺损伤大鼠氧化应急的调节作用,以改善W/D、IQA、PaO2,从而为临床治疗急性肺损伤提供一个可能的途径。     

野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉Ⅰ型胶原的变化

目的研究野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉Ⅰ型胶原的变化,探讨肺血管结构重建的机制。方法雄性Wistar大鼠12只,随机分为MCT组(n=6)和对照组(n=6)。MCT组腹腔注射MCT(60 mg.kg-1,第1天),对照组注射同等剂量9 g.L-1盐水。实验3周后,测定各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)比值[RV/(LV+S)]、大鼠体质量;光镜下观察其肺组织HE染色结果,免疫组织化学法检测其肺动脉Ⅰ型胶原蛋白的表达,并进行定位和半定量分析。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果与对照组比较,MCT组大鼠mPAP及RV/(LV+S)显著升高[mPAP:(10.60±2.06)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)vs(32.40±3.24)mmHg,P<0.01;RV/(LV+S):0.28±0.04vs0.47±0.10,P<0.01],体质量显著减低[(291.4±11.6)gvs(252.7±6.8)g,P<0.01];光镜下可见MCT组大鼠肺动脉血管内皮细胞出现肿胀、坏死、脱落;肺动脉平滑肌明显增生,管壁明显增厚,管腔狭窄,甚至闭塞,肺血管结构发生...     

肥胖儿童含硫氨基酸体系的变化

目的探讨肥胖儿童血浆含硫氨基酸的变化,进一步阐明肥胖发生过程中的病理生理变化。方法随机选取北京市某中小学常规体检儿童116例。男77例,女39例;年龄(12.7±3.0)岁。按照《2005年全国学生体质健康调研工作手册》测量所有对象的体质量、身高,计算体质量指数(BMI),参照《中国学生超重、肥胖BMI筛查标准》,根据BMI将所有对象分为健康对照组(n=40)、超体质量组(n=40)和肥胖组(n=36)。收集各组儿童空腹静脉抗凝血,并分离血浆,采用日立7060型全自动生化分析仪,应用酶法检测其血浆总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG),采用清除法检测其高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。采用日立L-8500型氨基酸分析仪,应用柱前衍生反相高效液相色谱分析法检测其血浆蛋氨酸及胱氨酸水平。结果肥胖组、超体质量组儿童血浆TG水平显著高于健康对照组儿童[(1.16±0.54)mmol/L,(1.01±0.45)mmol/L,(0.80±0.29)mmol/L,F=6.682 P<0.05];HDL-C较健康对照组儿童显著降低[(1.30±0.23)mmol/L,(1.38±0.24)mmol/L,(1.59±0.30)mmol/L,F=12.02 P<0.001];血浆胱氨酸水平在肥胖组儿童[(28.68±6.29)μmol/L]和超体质量组儿童[(28.50±6.57)μmol/L]显著高于健康对照组儿童[(25.32±6.26)μmol/L](F=3.347 P<0.05);血浆蛋氨酸水平在3组之间无明显变化[(27.40±3.55)μmol/L,(26.75±3.52)μmol/L,(25.94±3.50)μmol/L,F=1.752 P>0.05]。结论肥胖儿童体内存在含硫氨基酸体系的代谢失衡。     

二氧化硫对自发性高血压大鼠血管胶原重构的影响

目的 研究自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血管蕈构时二氧化硫(SO2)对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在主动脉管壁异常堆积的调节作用,进一步探讨SO2解SHR血管重构的作用机制.方法 4周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠8只,同样周龄雄性SHR 16只随机分为SHR对照组(n=8)、SHR+Na2S03/NaHSO3(SO2供体)组(n=8).5周后测定大鼠血压,胸主动脉显微结构,血浆SO2含量以及主动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 (1)与WKY大鼠相比,SHR的血压升高53%,左室与全心重最比增加6%,血浆SO2含量下降44%(P＜0.01,P＜0.05);与SHR组相比,SHR+Na2SO3/NaHSO3组血压降低26%,血浆SO2含量升高28%(P均＜0.01).(2)各组大鼠胸主动脉壁厚与内径之比:SHR组较WKY大鼠增加28%(P＜0.01),SHR+Na2SO2/NaHSO3组较SHR组减少10%(P＜0.01).(3)各组大鼠胸主动脉中Ⅰ型胶原蛋白的表达:SHR较WKY大鼠增加10%(P＜0.01);SHR+Na2O3/NaHSO3组较SHR组减少5%(P＜0.01).(4)各组大鼠胸主动脉中Ⅲ型胶原蛋白的表达:SHR组较WKY组增加13%(P＜0.01);SHR+Na2SO3/NaHSO3组较SHR组减少8%(P＜0.01).结论 SO2能够抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在血管壁的表达,可能是其缓解高血压血管重构的作用机制之一.     

川崎病109例临床特征分析

目的 通过探讨109例川崎病(KD)患儿的临床表现及特征,从而为KD的临床诊断提供参考信息.方法 对109例KD患儿的年龄分布、性别、主要症状与体征、实验室检查及治疗结果进行比较分析.结果 KD患儿临床表现为球结合膜充血者占78.9％,口唇皴裂占65.1％,杨梅舌占33.9％,淋巴结肿大占49.5％,皮疹占60.6％,手足硬肿占57.8％,冠状动脉病变25.7％,腹水0.92％.103例KD患儿接受大剂量静脉丙种球蛋白及阿司匹林治疗,其中92例患儿首次丙种球蛋白治疗后病情好转,6例首次丙种球蛋白治疗无效的患儿,再次予以丙种球蛋白治疗,其中5例患儿治疗有效；6例KD患儿确诊后,给予糖皮质激素及阿司匹林治疗,其中5例患儿有不同程度的冠脉损伤.结论 KD好发于5岁以下小儿,特别是婴幼儿,及早诊断并尽快静脉给予丙种球蛋白治疗,可以减少冠脉病变的几率,提高治愈率.