病毒性心肌炎的临床诊治进展

病毒性心肌炎（VMC）是由病毒感染引起的儿科常见疾病,以局灶性或弥漫性心肌炎性病变为主要特征,其发病率呈逐渐上升趋势,严重影响了患儿的生活质量。自20世纪80年代初,小鼠VMC动物模型建立、分子生物学等学科飞速进展,新诊断技术的出现，使VMC治疗取得长足进展，但目前临床仍缺乏特效治疗方法。     

激活素受体相互作用蛋白2在ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块中表达的研究

目的研究激活素受体相互作用蛋白2（activin receptor-interacting protein 2,ARIP2）在小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块组织中的表达情况,探讨其与AS斑块的相互关系;检测小鼠血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平,探讨其与AS的关系。方法载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠16只,随机分为两组,其中空白对照组给予普通饲料,高脂模型组给予高脂饲料。饲养8周后,分离血清检测MMP-9、甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平。采用免疫组织化学法检测小鼠AS斑块中ARIP2的表达水平。采用相关分析方法分析MMP-9与ARIP2表达水平的关系。结果①高脂模型组比空白对照组血清MMP-9、TG及TC水平升高,MMP-9（405.76±53.82）μg/L vs（335.78±46.57）μg/L,TG（1.54±0.35）mmol/L vs（1.13±0.28）mmol/L,TC（23.72±5.43）mmol/L vs（17.59±4.30）mmol/L（P〈0.05或〈0.01）。②苏木素-伊红（HE）染色结果显示：空白对照组主动脉内膜稍增厚,泡沫细胞极少;高脂模型组主动脉内膜明显增厚,可见大量泡沫细胞,胞体增大,胞浆呈空泡状。③ARIP2在空白对照组中表达量很低,而在高脂模型组中呈强阳性表达,其表达量分别为365.46±132.71 vs 1 536.73±634.92（P〈0.01）。血清MMP-9水平与ARIP2的表达量呈正相关（r=0.853,P〈0.05）。结论小鼠AS组织中ARIP2表达明显上调,调节激活素信号转导,干预ARIP2表达水平有望成为动脉粥样硬化治疗的一种新手段。     

ActRⅡA在apoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达研究

目的研究激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)在小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达情况。方法载脂蛋白E基因剔除(apoE-/-)小鼠16只,随机分为两组,对照组及模型组各8只,其中对照组给予普通小鼠颗粒饲料,模型组给予高脂饲料。8周后采取:分离血清,检测三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平;免疫组织化学染色检测ActRⅡA小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达水平;统计学分析。结果模型组小鼠血清TG和TC增高,与对照组相比,具有统计学意义。小鼠主动脉弓HE染色结果显示:对照组主动脉内膜稍增厚,泡沫细胞极少;模型组小鼠主动脉内膜明显增厚,可见大量泡沫细胞,胞体增大,胞质呈空泡状。抗ActRⅡA抗体免疫组织化学染色显示:在模型组小鼠动脉粥样硬化斑块处可见大量的棕色颗粒,呈强阳性表达,而在对照组血管中基本无表达。结论实验成功制备了小鼠动脉粥样硬化模型,模型组小鼠血清TG和TC的水平增高。ActRⅡA在小鼠动脉粥样硬化斑块中呈强阳性表达,其表达量与粥样斑块的程度呈正相关。激活素可能通过ActRⅡA途径参与动脉粥样硬化的发生发展。     

慢性阻塞性肺病(慢阻肺)合并肺部真菌感染患者免疫功能的变化及其意义

目的探析对慢性阻塞性肺疾病合并肺部真菌感染患者的免疫功能进行检测并归纳其临床指导价值。方法对我院自2016年8月至2018年8月收治慢性阻塞性肺疾病合并肺部真菌(念珠菌、曲霉菌)感染患者为分析对象,共50例并设为观察组,另取本院2018年间健康体检后提示无异常人群50例设为对照组。所纳对象均接受免疫功能检测,统计对比组间相关数据差异以归纳免疫功能变化情况和临床意义。结果念珠菌感染、曲霉菌感染患者各项T淋巴细胞亚群指标均与对照组有显著差异且存在统计学意义(P0.05),慢性阻塞性肺疾病合并肺部真菌感染不同类型患者在CD3+CD4+百分比、CD4+/CD8+指标均存在显著差异(P0.05);相对于对照组,念珠菌感染、曲霉菌感染患者IgG、IgA指标均存在显著差异(P0.05),念珠菌感染患者IgG指标显著高于曲霉菌感染(P0.05)。结论慢阻肺合并肺部真菌感染患者进行免疫功能指标检测不但能够诊断疾病,同时对于真菌感染类型鉴别也有指导价值,保障治疗方案的针对性,值得推广。     

主动脉夹层的临床特征及治疗进展

主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉壁的中层弹力纤维与平滑肌变性,在血流动力学变化影响下出现裂缝,强力的血液冲击局部撕裂的内膜而进入主动脉中膜,使中膜沿主动脉长轴方向分离并扩展,形成主动脉壁二层分离状态[1].AD是严重威胁人类生命健康的心血管灾难事件.年发病率为5 ～ 10/10万,病死率约1.5/10万[2].男女患病率之比为2 ～5:1[3].主动脉夹层前期可由于主动脉内侧壁的滋养血管破裂而形成壁内血肿( intramural hematomas,IMH),据报道,IMH患者中28％ ～47％会发生急性主动脉夹层,而21％～47％的患者将发生夹层破裂[4].由于AD病情危重,进展迅速,夹层扩展可引起多器官、多系统的继发性损害,因此临床表现复杂多变,国外有文献报道,AD患者误诊、漏诊率达39％[5];有文献[6 ]报道,AD初诊时误诊率为58.6％,县级以下医院则高达89.2％;急性期如未经治疗,在发病后48 h病死率可达36％～71％.