大椎八阵配河车椎至段杵针治疗交感型颈椎病的临床初探

颈椎病是一种常见病、多发病,且近年来发病率逐年增高,其中交感型颈椎病发病率高、症状复杂、易误诊、易复发,笔者通过对目前临床常用的针对该病的中西医治疗方案的探究,并结合前期杵针疗法干预颈椎病的研究,总结出大椎八阵配河车椎至段杵针治疗交感型颈椎病的治疗方案,现已初步应用于临床,取得了较好的疗效。     

中医药治疗血管性痴呆临床研究进展

血管性痴呆 (ｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａ ,ＶＤ)是因脑血管疾病所致的智能及认知障碍临床综合征 ,属于中医“呆病”、“文痴”、“健忘”等范畴。流行病学研究表明 ,中国 65岁以上老年人中痴呆发病率为 3 .9%,ＶＤ占 68.5 %而居首位[1] 。随着社会人口的不断老龄化 ,ＶＤ的防治越来越受到人们的关注 ,现将中医药治疗ＶＤ的临床研究概况综述如下。1　辨证治疗1990年中华全国中医学会老年医学会和内科学会制定的《老年呆病的诊断、辨证分型及疗效评定标准》 (以下简称“老年呆病 90标准”)中将呆病分为虚实两类。虚证包括 :髓海不足、…     

致过敏性紫癜的药物

过敏性紫癜是一种多发于儿童的变应性皮肤血管炎,其临床症状除了皮肤反复出现紫红色的出血点外,有时还伴有关节肿痛、肾脏损害和胃肠道出血等全身病变,给患者带来了很多的不适,现就近期报道的导致过敏性紫癜的药物作一综述,以引起临床医师用药注意。     

孤啡肽逆转人白血病K562/ADM细胞耐药性的研究

目的 探讨孤啡肽对人白血病K562/ADM细胞对阿霉素耐药性的逆转作用.方法 测定孤啡肽的细胞毒性及其对K562/ADM细胞药物敏感性的影响,计算耐药逆转倍数.瑞士染色观察药物作用后K562/ADM细胞形态的改变;流式细胞仪检测阿霉素单用或与孤啡肽联用K562/ADM细胞凋亡百分率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽与阿霉素联用后K562/ADM细胞内DNA的损伤程度.结果 非细胞毒性剂量的孤啡肽(10-7mol/L)作用于K562/ADM细胞时,对阿霉素耐药起到了部分逆转作用,使K562/ADM细胞的IC50由原来的(46.99±0.25)μg/ml降低至(23.11±0.29)μg/ml,其逆转倍数为2.03倍;孤啡肽(10-7mol/L)和阿霉素(20μg/ml)联合处理K562/ADM细胞48h,K562/ADM细胞呈典型的凋亡形态改变;细胞的凋亡率达到(18.73±3.90)%,明显高于两种药物在相同条件下单独作用的效果,P＜0.01;结论 孤啡肽能诱导K562/ADM细胞凋亡,从而能逆转K562/ADM细胞的耐药性,提高阿霉素的敏感性.     

重型颅脑损伤并发急性肾功能衰竭的危险因素和病因分析

目的探讨重型颅脑损伤合并急性肾功能衰竭（ARF）的危险因素。方法回顾性分析了27例重型颅脑损伤合并ARF患者的临床资料,对其危险因素及发病原因进行探讨。结果GCS评分低、脑挫裂伤程度重、甘露醇治疗、氨基糖甙类药物治疗、年龄大以及开颅手术后与ARF显著相关,属于风险因素。结论重型颅脑损伤合并ARF为多种因素的共同作用。     

血清基质金属蛋白酶9蛋白水平与糖尿病视网膜病变关系的研究

目的探讨血清中基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与DR的关系,为阐明DR发病机制提供依据。方法选取2015年10月至2016年10月于大连大学附属中山医院内分泌科就诊的患者120例,包括IGR患者(IGR组),单纯T2DM患者(T2DM组),非增殖性糖尿病视网膜病变患者(NPDR组),增殖性糖尿病视网膜病变患者(PDR组),每组各30例。另选取同期健康体检者30名作为正常对照(NC)组。ELISA测定各组外周血清MMP-9蛋白水平。Spearman相关性分析血清MMP-9蛋白水平与其他指标的相关性,多元线性回归分析血清MMP-9蛋白水平的影响因素。结果与NC组比较,IGR组MMP-9蛋白水平差异无统计学意义(P0.05),T2DM组、NPDR组及PDR组升高[(197.08±49.90)vs(238.47±52.18)vs(245.06±46.27)ng/ml,P0.05]。Spearman相关性分析显示,MMP-9蛋白水平与糖尿病病程、胰岛素使用时间、FPG、HbA1c呈正相关,与年龄、BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C无相关性。多元线性回归分析结果显示,糖尿病病程、FPG、应用胰岛素时间是血清MMP-9蛋白水平的影响因素。结论血清MMP-9蛋白水平随DR病情加重而升高,呈正相关,提示MMP-9蛋白可能参与DR的发生发展。     

杵针治疗顽固性呃逆的临床初探

顽固性呃逆常可见于脑血管病的过程中,随着脑血管病发病率的升高,本病在临床上也更为常见,本病一般治疗较为困难,若治疗不当可能加重病情~([1])。笔者通过对临床上常用的针对本病的治疗方法的总结分析,结合前期杵针疗法治疗内科疾病的临床研究,总结出背俞穴配合膀胱经杵针治疗顽固性呃逆的临床方案,在临床上已初步应用,取得了一定的疗效。     

接触性热痛诱发电位在临床中的应用

接触性热痛诱发电位（contact heat evoked potentials,CHEPs）是痛觉诱发电位的一种,是指利用接触皮肤的可以在一定范围内升高（或减低）温度的探头来刺激皮肤的感觉神经末梢从而诱发神经系统反应的神经电生理技术。运用CHEPs以及与神经影像技术相结合可以记录痛觉的客观反应,评估痛温觉传导通路的情况;对探索痛觉本质、神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）病因及其病理生理机制研究提供一定方向;同时还可以对亚临床病变检测、指导临床用药和药物疗效评定有较大价值。本文就CHEPs技术的应用及其进展进行综述。     

内吗啡肽-1诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的：探讨内吗啡肽-1（endomorphine-1，EM-1）诱导人类慢性髓性白血病K562细胞株的凋亡作用。方法：采用M1vr法检测EM-1对K562细胞的增殖抑制作用；瑞士-吉姆萨染色和荧光显微镜观察细胞形态变化；流式细胞术（FCM）和琼脂糖凝胶电泳测定细胞凋亡，免疫组化探讨其机制。结果：EM-1能明显抑制K562细胞增殖，使K562细胞出现凋亡所具有的形态学及生物化学特征，同时对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用具有时间依赖性和剂量依赖性。与对照组相比，细胞抑制率和凋亡率差异有统计学意义，P〈0．01。bcl-2表达降低，bax表达增高。结论：EM-1能诱导K562细胞凋亡，抑制肿瘤细胞增殖呈一定的浓度和时间依赖关系，其作用机制可能与bcl-2／bax通路激活有关。     

孤啡肽诱导白血病细胞K562凋亡

本研究探讨孤啡肽对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用，采用MTT（四唑氮蓝）法检测不同浓度的孤啡肽对K562细胞生长的影响，应用瑞氏染色、电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变，流式细胞术检测孤啡肽对K562细胞细胞凋亡作用，DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽作用后K562细胞内DNA的损伤程度。结果表明：10^-6～-10^-13mol／L孤啡肽明显抑制K562细胞的生长，且存在时间依赖性，而剂量依赖性不明显；10^-6-10^-7、10^-9、10^-12mol／L孤啡肽作用72小时后显示明显的细胞毒作用。与对照组相比，10^-9mol／L孤啡肽作用72小时后K562细胞出现典型凋亡特征；流式细胞术检测发现：0、10^-7、10^-8、10^-9mol／L孤啡肽作用72小时后出现凋亡峰，凋亡率分别为0％、22．8％、23．8％、26．5％；DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状条带。结论：孤啡肽能够抑制K562细胞增殖，诱导其凋亡。