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嗜铬细胞移植治疗疼痛的进展 总被引:4,自引:0,他引:4
将肾上腺髓质嗜铬细胞进行同种或异种移植正在逐渐成为一种治疗疼痛的新方法。基础研究表明 ,在中枢神经系统中移植嗜铬细胞 ,可显著缓解多种动物疼痛模型的急慢性疼痛并促进受损神经元的修复 ;临床研究也发现接受移植病人的疼痛得到明显的缓解 ,吗啡摄入量显著减少或停止。嗜铬细胞移植镇痛的具体作用机制复杂 ,现在普遍认为移植细胞分泌的各种镇痛物质通过一种“鸡尾酒”式的综合协同效应参与中枢神经系统的镇痛与修复 相似文献
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为适应新形势下我国对科技创新和高质量发展的要求, 积极落实创新驱动发展战略, 建设高水平的研究型医院势在必行。首都医科大学附属北京友谊医院自2018年开始建设研究型医院的实践。该院以学科群发展模式推进学科建设, 发挥研究型病房的平台作用, 采用"共享综合服务"模式提升临床研究质量和效率, 通过人才引育新体系加强人才培养, 在医院和学科科技量值排名提升、高层次人才引进、科技成果产出、研究型病房服务于全院科室并提高临床试验效率和质量等方面取得了一定成效, 可为综合医院建设研究型医院提供参考。 相似文献
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目的研究胃癌相关miR-148a与胃泌素受体CCKBR的调控关系,并分析其调控结合位点。方法生物信息学预测人CCKBR 3’UTR上miR-148a的结合位点;利用PCR扩增miR-148a前体构建真核表达载体;Northern Blot检测miR-148a真核表达载体的表达;构建CCKBR 3’UTR野生型和突变型荧光素酶报告载体,并利用双荧光素酶活性分析检测分析miR-148a对CCKBR基因表达的调控和结合位点;Western Blot检测miR-148a过表达对CCKBR蛋白表达的作用。结果在人CCKBR 3’UTR上找到3个miR-148a的潜在结合位点;miR-148a真核表达载体构建成功,转染胃癌细胞后可显著过表达;miR-148a通过人CCKBR 3’UTR上423bp处的结合位点抑制CCKBR的基因表达;miR-148a过表达显著抑制胃癌细胞中CCKBR的蛋白表达。结论 CCKBR是胃癌相关miR-148a的靶基因,miR-148a通过其3’UTR上的结合位点抑制CCKBR的基因表达和蛋白合成,提示miR-148a可能通过调控CCKBR参与胃癌的发生发展。 相似文献
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目的 调查北京市属医院消化内科学科协同中心的资源共享现状,为探索建立学科协同中心资源共享模式提供参考依据。 方法 2020年6月至7月,采用简单随机抽样方法,从消化协同中心组成单位的消化科室609名医生中随机选取169名人员进行问卷调查,分析共享意愿、共享平台的知晓情况、共享参与情况及共享的满意度。 结果 收回有效问卷165份,有效回收率为97.6%。不同职称医生参与资源共享比例比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同教育程度、职称医生参与共享频率比例比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同教育程度医生共享单位数量比例比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归结果显示,科室有奖惩机制和调查对象参与过资源共享是有助于提升协同中心资源共享满意度的影响因素(OR>1,P<0.05)。 结论 北京市属医院消化内科学科协同中心的资源共享已初见成效,期望未来可以将消化内科学科协同中心资源共享经验推广至更多临床学科。 相似文献
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随着研究型医院和研究型病房的加速发展,对研究医生提出了更高的要求和更多的需求。研究医生作为一种新兴的专业和岗位,是组织开展临床研究、保证和提高临床研究质量、医药协同创新转化的实施主体和核心力量,也是促进医药协同发展的人才蓄水池。当前研究医生的发展既有巨大的发展潜力和上升空间,也存在很多困难和挑战,成为了研究医生发展的限速瓶颈。笔者从国内外研究医生发展情况、研究医生与临床医生的区别、研究医生的职责和要求、国内研究医生发展存在的问题和困难等方面进行阐述,为研究医生的能力培养、职业发展和职业规划提供思路和参考。 相似文献
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神经干细胞体外诱导分化为胆碱能神经细胞 总被引:2,自引:0,他引:2
本文观察骨形态发生蛋白4(BMP4)在体外对原代分离培养的大鼠脑神经干细胞(NSCs)的胆碱能诱导分化效应.将从两月龄大鼠脑海马、纹状体等区域分离的细胞, 培养于含EGF和bFGF的DMEM/F12培养液中, 在光镜下观察细胞的形态特征, 并行nestin免疫细胞化学染色.24h后, 一半细胞改换成含有BMP4的培养液培养作为实验组, 另一半细胞继续用原培养液培养作为对照组.在培养第8天, 采用间接免疫荧光染色, 观察培养细胞的胆碱乙酰转移酶(ChAT)抗原的表达.结果表明实验组呈ChAT阳性的细胞较多, 发出较强的绿色荧光, 具有神经元的形态特征;对照组呈ChAT阳性的细胞较少, 发出的荧光较弱.另外行FITC标记的流式细胞术, 检测NSCs的分化、结果表明实验组有16%的细胞呈ChAT阳性,而对照组只有约7%.由此认为BMP4具有诱导NSCs分化成具有胆碱能特性的细胞的功能. 相似文献
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目的研究参与血管新生抑制因子软骨调节素I(ChM-I)前体加工的前蛋白转化酶(PCs)的种类及其作用,探讨ChM-I蛋白的翻译后加工成熟机制。方法构建ChM-I前体蛋白真核表达质粒并转染多种细胞,Western Blot检测细胞裂解液和培养基上清中ChM-I的表达变化;将ChM-I前体蛋白表达质粒与5种不同前蛋白转化酶表达质粒在ChM-I前体加工缺陷型细胞COS7中共表达,Western Blot检测细胞裂解液和培养上清中ChM-I蛋白的表达。结果 ChM-I前体荧光表达质粒构建成功,可在多种细胞系中表达ChM-I前体蛋白;ChM-I前体蛋白在COS7细胞中无法被有效地剪切加工成成熟ChM-I蛋白,可作为ChM-I加工缺陷型细胞使用;除PACE4以外,Furin、ΔFurin、PC5A和PC7均能显著提高培养液上清中ChM-I的含量,并缓解过量表达的ChM-I前体在细胞中的堆积。结论PCs中的Furin、PC5A和PC7能将过表达的ChM-I前体酶切加工为成熟ChM-I,提示Furin、PC5A和PC7可能在ChM-I蛋白剪切加工成熟过程中发挥重要作用。 相似文献
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目的观察APA微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCCs)移植对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)大鼠背根神经节(DRG)Nav1.8 mRNA表达的影响.方法 SD大鼠分为4组,每组5只,即对照组(C组),正常大鼠;CCI组,右侧坐骨神经结扎;APA组,CCI模型后7 d,蛛网膜下腔移植500~600个APA空囊;APA-BCCs组,CCI模型后7 d蛛网膜下腔移植5×106个APA微囊化BCCs.测定各组移植前和移植后7d的触诱发痛阈值(g)和CO2激光刺激痛阈值(ms).移植后7 d行为学测定后取DRG冰冻切片,按照原位杂交法检测各组DRG中Nav1.8 mRNA表达的变化.结果 CCI组和APA组大鼠L4和L5 DRG Nav1.8杂交信号较C组明显降低(P<0.01),两组间差异无显著性(P>0.05).APA-BCCs组扎侧触诱发痛阈值和CO2痛阈值高于CCI组和APA组结扎侧(P<0.01),同时DRG中Nav1.8杂交信号较CCI组和APA组明显升高(P<0.01),于C组差异无显著性(P>0.05).结论 APA微囊化BCCs蛛网膜下腔移植可使CCI大鼠DRG中表达量下降的Nav1.8 mRNA恢复正常表达,APA微囊化BCCs蛛网膜下腔移植的镇痛作用和促进DRG中Nav1.8 mRNA表达恢复有关. 相似文献
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APA微囊化BCCs移植逆转神经性疼痛大鼠背根神经节Navl.8 mRNA表达下调 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察APA微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCCs)移植对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)大鼠背根神经节(DRG)Nav1.8 mRNA表达的影响.方法 SD大鼠分为4组,每组5只,即对照组(C组),正常大鼠;CCI组,右侧坐骨神经结扎;APA组,CCI模型后7 d,蛛网膜下腔移植500~600个APA空囊;APA-BCCs组,CCI模型后7 d蛛网膜下腔移植5×106个APA微囊化BCCs.测定各组移植前和移植后7d的触诱发痛阈值(g)和CO2激光刺激痛阈值(ms).移植后7 d行为学测定后取DRG冰冻切片,按照原位杂交法检测各组DRG中Nav1.8 mRNA表达的变化.结果 CCI组和APA组大鼠L4和L5 DRG Nav1.8杂交信号较C组明显降低(P<0.01),两组间差异无显著性(P>0.05).APA-BCCs组扎侧触诱发痛阈值和CO2痛阈值高于CCI组和APA组结扎侧(P<0.01),同时DRG中Nav1.8杂交信号较CCI组和APA组明显升高(P<0.01),于C组差异无显著性(P>0.05).结论 APA微囊化BCCs蛛网膜下腔移植可使CCI大鼠DRG中表达量下降的Nav1.8 mRNA恢复正常表达,APA微囊化BCCs蛛网膜下腔移植的镇痛作用和促进DRG中Nav1.8 mRNA表达恢复有关. 相似文献