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目的:研究MP多肽抑制呼吸爆发的作用机制。方法:培养人白细胞系THP1细胞,对照组细胞培养体系中仅给予内毒素(LPS,100ng/ml)刺激,治疗组在同样浓度的LPS刺激同时加入MP多肽(20μM),采用乙酰乙酸盐2,7二氯氢化荧光素(D399)和碘化丙啶(PI)双标记,用D399及PI对两组细胞进行染色。激光共聚焦显微镜检测两组细胞D399在细胞内的脂质过氧化产物2,7二氯荧光素及PI的荧光强度。 相似文献
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目的探讨减少烧伤削切痂植皮手术中出血的方法。方法 233例拟行削切痂植皮手术的烧伤患者被随机分为两组,A组(118例)术中采取包括持续止血带控制下肢体削痂植皮方法,头皮止血带技术,以及痂下注射肿胀技术等综合止血措施。B组(115例)采用传统的止血方法。前瞻性地调查了两组的手术失血量、输血量、植皮成活率和术后并发症。结果A组的失血量和输血量比B组分别减少48%和59%(P<0.001);两组患者植皮成活率和皮片下血肿发生率无显著性差异(P>0.05)。结论采用综合性止血措施能有效地控制烧伤削切痂植皮手术中的失血,减少输血量。 相似文献
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目的探讨雷帕霉素对大鼠移植肝胆管上皮细胞增殖及其周围成纤维细胞活化的抑制作用。方法“二袖套法”建立大鼠原位肝移植模型,并随机分为供肝冷保存1h组、12h组、雷帕霉素组(冷保存12h组术后给予雷帕霉素)、对照组。分别于术后1、3、7、14d检测血清ALT、TB、ALP,免疫组化法检测各组胆管上皮细胞增殖率及肌纤维母细胞分布,并统计各组生存率。结果冷保存12h组术后生存率明显低于冷保存1h组(P=0.0174),血清ALT〉200IU/L、ALP〉160IU/L、TB〉3.6μmol/L,持续高于冷保存1h组(ALT〈160IU/L、ALP〈200IU/L、TB〈3.6μmol/L),各时相点胆管上皮细胞增殖率(7%,27.8%,23.1%,17.8%)显著高于冷保存1h组(2%,6%,2.6%,2.3%)和对照组(1.3%)。冷保存12h组术后7、14d可见胆管周围较多肌纤维母细胞聚集;雷帕霉素组术后2周生存率与冷保存12h组接近(P=0.89),胆管上皮细胞增殖率(5.9%,15.8%,13.6%,11.4%)明显降低,胆管周围肌纤维母细胞分布较少。结论冷保存-再灌注直接损伤肝脏,诱导胆管上皮细胞增殖及肌纤维母细胞聚集,雷帕霉素明显抑制胆管上皮细胞增殖及肌纤维母细胞活化并对移植肝具有保护作用。 相似文献
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目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)联合自体富血小板血浆(PRP)在小鼠皮肤损伤修复过程中的作用效果,并分析其作用机制.方法 选取6~8周龄健康C57小鼠24只,对24只小鼠分别抽取颈动脉血制备PRP;分别在每只小鼠脊柱2侧对称部位作直径为1.0 cm的圆形全层皮肤损伤创面,共建立48个创面,小鼠按随机数字... 相似文献
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碱性成纤维细胞生长因子在创伤修复中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
1996以来,我院应用碱性成纤维细胞生长因子气霉剂(珠海东大生物工程公司产品)治疗多种创伤创面(主要为烧伤创面),疗效满意,现报告如下:1 资料与方法1.1 一般资料 本组共136例(男74例,女62例)。年龄最小者0.5y,最大者67y。Ⅱ度烧伤67例,Ⅱ度烧伤兼有Ⅲ度烧伤者51例,其它伤面18例。本组中化学性烧伤18例,电烧伤5例,热力烧伤95例,褥疮2例,供皮区17例。1.2 治疗方法 将每支碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)干粉(36000 U)溶于10ml溶媒中,喷用于1500cm~2创面。对Ⅱ度烧伤创面在彻底清除坏死组 相似文献
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大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能的变化与意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能的变化 ,并探讨其与肠源性细菌内毒素移位的关系。方法 :采用大鼠小肠缺血 45min再灌注模型 ,分别于再灌注后即刻、2h、6h、2 4h用免疫放射法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量 ;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)测定Peyer’s淋巴结 (PP)、上皮内淋巴细胞 (IEL)和固有层淋巴细胞 (LPL)增殖活力 ;无菌取肠系膜淋巴结行细菌培养 ,统计细菌移位率 ;取门静脉血检测内毒素。结果 :肠缺血再灌注后肠黏膜中sIgA含量及淋巴细胞增殖活性均明显下降 (P <0 0 1) ,血浆内毒素含量较再灌注前显著升高 (P <0 0 1) ;并于再灌注后 2h起出现肠系膜淋巴结细菌移位 ;肠黏膜内sIgA含量及肠道相关淋巴组织淋巴细胞增殖活力与肠源性细菌内毒素移位呈显著负相关 (r =-0 5 5 3~ -0 75 3 ,P <0 0 1)。结论 :肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能下降 ,与肠外细菌内毒素移位的发生密切相关。 相似文献
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Toll样受体与内毒素信号转导 总被引:1,自引:0,他引:1
革兰阴性杆菌的内毒素(LPS)可以通过特异性细胞受体的识别,激活体内单核巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等多种细胞释放炎症介质和酶,引起一系列的病理生理效应,最终导致机体的损伤、休克甚至死亡,它是临床所见的G败血症的重要死亡原因之一。20世纪90年代初,LPS激活细胞的受体作用机制取得突破性进展,发现脂多糖结合蛋白/脂多糖受体(LBP/CD_(14))是机体识别和增敏LPS敏感性的重要系统,进一步的研究发现CD_(14)缺乏跨膜区和胞内区,要将LPS信号转导到胞内需要其他辅助分子的参与。近年来Toll样受体的发现及其分子生物学的深入研究,促使对LPS的作用有了进一步的认识。1 人Toll样受体(Toll-Like Receptors,TLRs)的家族成员、结构和分布 相似文献