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1.
目的:检测miR-452-5p在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达,并探讨其异常表达对食管癌KYSE-150细胞增殖、侵袭能力和EMT进程的影响及其分子机制。方法:收集2012年3月至2015年12月在河北医科大学第四医院就诊的86名ESCC患者的癌组织样本和对应的癌旁组织,用qPCR法检测miR-452-5p及其他相关基因在ESCC组织和细胞中的表达;向KYSE-150细胞中分别转染miR-452-5p mimic或pcDNA3.1-SOX7构建过表达的细胞株。分析miR-452-5p表达与ESCC病理特征和患者5年OS的关系。用MTS、Tanswell法检测miR-452-5p过表达对食管癌KYSE-150细胞增殖、侵袭能力和EMT进程的影响;用双荧光素酶报告基因实验及TOP/FOP报告基因系统检测miR-452-5p与SRY盒转录因子(SOX7)3’UTR区的结合作用及对Wnt/β-catenin通路活化水平的影响。结果:miR-452-5p在ESCC组织中呈明显高表达(P<0.01),并与ESCC患者的淋巴结转移、TNM分期及5年OS密切相关(均P<0.01)。mi... 相似文献
2.
目的:探讨贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中Smad4(mothers against decapentaplegic homolog4)基因启动子区及第1外显子区的甲基化状态及其与TGF-β1蛋白表达之间的相关性。方法:取110例贲门腺癌组织及相应癌旁组织,分别采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)方法检测Smad4基因的甲基化情况,RT-PCR方法检测Smad4 mRNA水平,免疫组织化学法检测Smad4和TGF-β1的蛋白表达情况。结果:贲门腺癌组织Smad4基因启动子甲基化率为5.5%(6/110),Smad4基因第1外显子5′非翻译区的甲基化率为24.5%(27/110),相应癌旁正常黏膜均未检测到此两个位点的甲基化,癌组Smad4基因甲基化率显著高于癌旁正常组织(P〈0.05),且贲门腺癌中Smad4基因5′非翻译区发生甲基化的比率显并高于启动子区(P〈0.01)。贲门腺癌组织中Smad4 mRNA及蛋白表达显著低于癌旁正常组织(P〈0.05),其甲基化与蛋白表达之间呈负相关。TGF-β1在贲门癌组织中的表达(65.5%)明显高于相应癌旁组织(15.5%)(P〈0.01),且随肿瘤分期的增高和肿瘤分化程度的降低,TGF-β1的阳性表达率明显升高(P〈0.05)。Smad4蛋白和TGF-β1蛋白在贲门腺癌中的表达呈明显的负相关。结论:在贲门腺癌发生发展过程中Smad4基因第1外显子的5′非翻译区比启动子区更易发生高甲基化而导致基因沉默,Smad4甲基化及TGF-β1的过表达可能是贲门腺癌发生的机制之一。 相似文献
3.
随着现代医学的迅猛发展,护理学的模式也由功能制、责任制护理,发展到今天以人的健康为中心的整体护理。整体护理是以现代护理视为指导,以护理程序为框架,满足病人身心、文化、心理、社会需求,为病人提供最佳的优质服务。这就对我们护理人员工作提出了更高的要求,要把护士从责任制护理繁荣的表格中解脱出来,把时间还给护土,把护士还给病人,一切以病人为出发点,满足病人需求。为此,护理人员要提高自身的思想素质、业务素质,要有爱心、耐心、细心和责任心。我院于1998年初将开展整体护理工作同优质服务结合起来,收效显著,下面就… 相似文献
4.
5.
目的观察食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中FBXO32基因的表达,探讨该基因在ESCC发生、发展中的作用。方法分别应用RT-PCR及免疫组织/细胞化学法检测食管癌细胞和ESCC组织中FBXO32 mRNA及蛋白表达,观察DNA去甲基化剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycitydine,5-aza-dC)对食管癌细胞系(TE1、TE13、T.TN、Yes-2)FBXO32基因表达的影响。结果 TE13、T.TN、Yes-2细胞株中均未检测到FBXO32 mRNA及蛋白表达,在去甲基化剂作用后,4株食管癌细胞株中FBXO32基因表达均上调。FBXO32 mRNA在ESCC和癌旁正常组织中的表达量分别为0.24±0.15和0.49±0.21,ESCC组织中FBXO32 mRNA表达量明显低于癌旁正常组织(P<0.05),且与患者的淋巴结转移及肿瘤组织的分化程度密切相关。51例ESCC组织中,12例FBXO32基因蛋白表达,阳性率为23.5%,明显低于正常食管黏膜组织(70.5%,P<0.01),且FBXO32与患者的淋巴结转移密切相关。结论 FBXO32基因在ESCC中的异常低表达与ESCC的发生、发展密切相关,且甲基化可能是其表达沉默的机制之一。 相似文献
6.
目的 探究灯盏花素与洛伐他汀联用对大鼠体内药动学的影响,从代谢酶的角度揭示灯盏花素对洛伐他汀药动学产生影响的机制。方法 采用探针药物法及RT-HPLC法测定咪达唑仑在肝微粒体孵育体系中的浓度,评价灯盏花素与洛伐他汀联用对CYP3A4酶活性的影响。通过RT-PCR反应来检测CYP3A4酶mRNA基因表达,采用Western blot法,从蛋白翻译水平上分析灯盏花素与洛伐他汀联用对大鼠肝脏CYP3A4蛋白表达的影响。结果 洛伐他汀与灯盏花素联合用药后,洛伐他汀在大鼠体内的血药浓度显著升高,从0.39 mg?L-1 上升到1.08 mg?L-1 ,清除率从3.36L?h-1?kg-1降低到1.08L?h-1?kg-1,药物半衰期从5.0h延长到6.2h,联合给药后洛伐他汀的AUC从2.42mg?L-1?h-1上升到4.22mg?L-1?h-1。洛伐他汀组与空白组比较CYP3A4酶活性均没有明显变化;灯盏花素组及灯盏花素联合洛伐他汀组与空白组比较发现均抑制CYP3A4酶活性;灯盏花素与灯盏花素联合洛伐他汀组CYP3A4酶mRNA 表达量均较空白组显著降低;CYP3A4酶蛋白含量结果表明,洛伐他汀组与灯盏花素联合洛伐他汀组与空白组比较CYP3A4酶蛋白含量均没有明显变化。结论 洛伐他汀与灯盏花素联用,灯盏花素通过抑制其基因转录水平抑制CYP3A4的活性,使大鼠体内药动学过程发生变化,洛伐他汀药物的代谢减慢。 相似文献
7.
目的观察脑梗死患者椎动脉发育情况,并分析其与后循环梗死的相关性,为临床防治提供依据。方法应用彩色多谱勒超声对588例脑梗死患者进行颅外段椎动脉检查,观察椎动脉起点、走行、管径及血流速度,判断有无异常。结果共有67例(11.4%)诊断为椎动脉发育异常,其中后循环脑梗死患者52例(22.1%)、前循环脑梗死患者15例(4.2%),两者比较,P〈0.01;52例椎动脉发育异常的后循环梗死患者中,椎动脉颈段入横突孔位置异常8例(合并椎动脉内径纤细6例)、椎动脉内径纤细48例、椎动脉颈段呈“C”或“S”形弯曲2例。结论脑梗死患者颅外段椎动脉发育异常率较高,可能为后循环脑梗死发病的危险因素;对椎动脉发育异常者积极控制血管危险因素,有利于预防后循环脑梗死及降低其病死率、严重残障率。 相似文献
8.
9.
目的 探讨大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭模型建立方法及指标评价体系.方法 SD大鼠麻醉后开胸,手术组结扎左侧冠状动脉前降支,制备心梗后心衰模型,假手术组采取仅在相同结扎位置穿针,不结扎的方法.术后8周处死.术前、术后5分钟、处死前分别记录标准肢体导联心电图、心脏超声,评价电生理、心功能指标;处死后采用苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色评价病理改变;使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中B型尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度.结果 该研究中手术组及假手术组手术存活率分别为72.5%、75.0%;手术组术后5分钟心电图Ⅰ、Ⅱ、aVL导联出现ST段抬高,T波高耸的典型心肌梗死心电图改变,术后8周ST段、T波回落;此外,术后8周的手术组左室射血分数和左室短轴缩短率均低于假手术组(均为P<0.01),HE染色可见残存心肌细胞、成纤维细胞、毛细血管增生等慢性纤维化表现,Masson染色显示梗死区残存心肌纤维之间纤维瘢痕组织形成;血清BNP水平也明显高于假手术组(均为P<0.01).结论 冠脉结扎法建立心梗后心衰模型存活率高、简单易行,采取的心电、心功能、病理、检验评价指标获取简单、重复性强,便于对模型进行筛选. 相似文献
10.
目的 探讨2型糖尿病并发视网膜病变的相关因素.方法 选择经门诊检查确诊为2型糖尿病的患者130例,根据眼底检查以双眼是否有糖尿病视网膜病变(DR)分为对照组53例(无DR),观察组77例(有DR).记录患者病程、体重指数、血压,测量空腹血糖、C肽、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等可能影响DR的因素,并进行统计学分析.结果 观察组年龄、病程、糖化血红蛋白含量高于对照组(P<0.01);观察组体重指数、空腹血清C肽值低于对照组(P<0.01).Logistic回归分析表明,糖尿病患者并发视网膜病变与病程、糖化血红蛋白以及空腹血清C肽存在显著相关性(P <0.05或P<0.01).结论 病程和糖化血红蛋白是2型糖尿病并发视网膜病变的危险因素,C肽是2型糖尿病并发视网膜病变的保护因素. 相似文献