洛汀新致白细胞减少1例

1病例报告男,32岁. 因头痛、头晕1 a,加重10 d,于2005-04-24来我院门诊就诊,血压为21.3/10.7 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),查体未发现明显异常. 在我院行心电图检查正常,心率67次/min;胸片正常;双肾动脉、双肾、双肾上腺彩超均未见异常;血常规(白细胞为6.7×109/L,中性粒细胞为4.2×109/L)、尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、电解质、尿-17羟均正常;有高血压家族史;2005-04-27在福建省协和医院行同位素检查未发现嗜铬细胞瘤征象.     

胺碘酮在COPD急性加重期顽固性窦性心动过速患者中的作用

目的: 探讨静脉注射胺碘酮在慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期顽固窦性心动过速抢救中的疗效及安全性. 方法: COPD急性加重期患者312例,经合理氧疗、抗感染、纠正酸碱失衡及电解质紊乱、解痉平喘、祛痰等综合基础治疗2 h后,按照基础综合治疗2 h后心率情况分为3组: 心率仍超过120次/min者191例,以随机数字法分为治疗组(A组,112例)及对照组(B组,79例);治疗2 h后心率降至120次/分以下者为缓解组(C组,121例). A组在心率、呼吸频率、血压监护下缓慢静脉注射胺碘酮150 mg,分别记录给药前即刻、给药后即刻、30 min, 1 h时上述监护指标,记录B组及C组相应时间段的上述指标;记录A组给药前、后1 h以及B组及C组相应时间段的动脉血气分析参数. 结果: A组在静注胺碘酮后1 h,心率及呼吸频率较给药前均显著减低(142.6±18.3 vs 97.4±17.4;35.2±7.6 vs 23.8±5.4; P＜0.05),血气分析结果均明显改善;B及C组相应时间段上述指标无明显变化(P＞0.05). 所有对象血压变化均不明显(P＞0.05). 结论: 静脉注射胺碘酮可安全有效地降低COPD急性加重期顽固性窦性心动过速患者的心率,并可使呼吸频率及血气分析指标改善.     

突变型HIF-1α基因对人骨髓间充质干细胞分化成心肌样细胞的影响

目的 探讨突变型低氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）基因对体外诱导环境人骨髓间充质干细胞（human mesenchymal stem cells ,hMSCs）分化成心肌样细胞(cradiomyocyte-like)过程中的影响。方法 重组腺病毒Ad-HIF-1αnature、Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402和Ad-HIF-1α564/803以最佳转染复数转染体外5-氮胞苷（5-azacytidine, 5-aza）诱导的hMSCs,诱导培养后第4周,提取细胞浆蛋白,一步法酶联免疫分析检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;Western blot测定HIF-1α及VEGF蛋白表达水平。结果 5- aza诱导hMSCs第4周cTnI值 ：Ad-HIF-1αnature(0.426 ±0.001)、Ad-HIF-1α564(0.424±0.002)、Ad-HIF-1α564/402 (0.428±0.005)、Ad-HIF-1α564/803（0.441±0.003）、空白组（0.411±0.010）、Ad-LacZ（0.410±0.016）,各实验组有显著性差异（P<0.05）;Ad-HIF-1α564/803 组cTnI表达高于Ad-HIF-1αnature、Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402三组（P<0.05）。Western blot结果显示Ad-HIF-1αnature、Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402和Ad-HIF-1α564/803 四组HIF-1α及VEGF蛋白表达水平均较Ad-LacZ组高,有显著性差异（P=0.000）, 但Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402和Ad-HIF-1α564/803 与Ad-HIF-1αnature相比,各组间两种蛋白表达均无显著性差异(P<0.05)。结论 野生型HIF-1α 基因及突变型能促进5-aza诱导的hMSCs向心肌样细胞转化,为HIF-1α及hMSCs 在心肌再生中的联合应用奠定了实验基础。     

急诊绿色通道在抢救腹部外伤并发休克的体会

目的：探讨急诊绿色通道在抢救腹部外伤并发休克患者中的体会。方法：回顾分析了急诊绿色通道建立近4年来220例创伤患者急救情况,以过去4年急救的100例腹部外伤并发失血性休克患者作为常规组。结果：两组基线资料具有可比性,绿色通道组120例患者死亡6例,病死率5%,常规组100例患者死亡20例,死亡率20%（P〈0.05）。绿色通道组在抢救室抢救时间、特殊检查时间、入院至手术室时间较常规组明显缩短（P〈0.05）。结论：急诊绿色通道的建立和完善,缩短了患者的救治空间和时间,显著降低伤死率,提高了救治成功率。     

阿托伐他汀对冠心病并慢性心力衰竭患者血清肌钙蛋白I水平及预后的影响

目的 研究阿托伐他汀治疗对冠心病(CHD)并慢性心力衰竭(CHF)患者血清肌钙蛋白I(cTnI)水平及预后的影响.方法 将92例CHD并CHF住院患者随机分成两组,他汀组及非他汀组各46例,治疗前两组性别、年龄、并存疾病如高血压及糖尿病、NYHA心功能分级、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)差异无...     

低钾型周期性瘫痪伴肌酸激酶升高26例临床分析

目的探讨低钾型周期性瘫痪血清肌酸激酶（CK）水平与低血钾的关系。方法回顾性分析26例伴有CK水平升高的低钾型周期性瘫痪患者的临床和辅助检查资料,观察其血清CK水平与低血钾的关系。结果 26例患者的CK水平均有不同程度的升高,血清钾水平最低者（钾浓度〈2.0mmol/L）CK水平升高最为明显。总体上CK水平与血清钾浓度呈负相关。结论部分低钾型周期性瘫痪患者确实可伴有血清CK水平的升高,特别以重度低血钾者为明显。     

皮肌炎合并扩张型心肌病1例报告并文献复习

多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)均为结缔组织疾病,发病率较低,在美国为5/100万,合并扩张型心肌病(DCM)就更为少见。本文结合我院收治的1例及文献报道的8例总结如下。1病历简介患者男,34岁。因“反复发热、乏力5年,胸闷、气促、水肿2个月,发热1d”于2005-07-12入院。2000年9月无诱因出现发热就诊我院,查肌酶升高,肌肉活检显示横纹肌退行性病变,肌电图示肌源性损害,心脏彩超检查示心包少量积液,心功能、结构正常。给予泼尼松60mg/d,口服,2个月后复查肌酶接近正常,症状缓解,泼尼松逐渐减量,但患者未规律服药,于2000年12月因特发性阴囊坏疽在我…     

阿托伐他汀对冠心病并慢性心力衰竭及心房纤颤患者的预后研究

目的：研究阿托伐他汀治疗对冠心病并慢性心力衰竭(CHF)及心房纤颤(AF)患者的影响。方法62例冠心病并CHF及AF住院患者随机分成两组,他汀组32例,非他汀组30例,两组患者均常规抗心衰等治疗,而他汀组加用阿托伐他汀(立普妥)20 mg/d,分别随访1年,观察两组出院后不同类型房颤的复发及维持情况,评估随访1年内主要不良心血管事件(心血管死亡、非致死性心肌梗死及卒中)风险及心衰再住院率。结果治疗前两组在性别、年龄、并存疾病、AF类型、NYHA心功能分级、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)左室舒张末期内径(LVEDD)方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)。随访期间主要心血管不良事件发生率他汀组和非他汀组比较差异无统计学意义(31.3%vs 53.3%,χ2=3.817,P=0.282);而他汀组的心衰再住院率减低(25.0%vs 50.0%,P=0.042);阵发性AF复发率他汀组较之非他汀组降低(28.1%vs 53.3%,P=0.043);但持续性房颤复发率两者差异无统计学意义(18.8%vs 20.0%,P=0.901)。结论阿托伐他汀可减少冠心病并CHF及AF患者的阵发性AF复发、降低心衰再住院率,但对主要心血管不良事件发生率无明显影响。     

人低氧诱导因子1α腺病毒载体的构建及鉴定

目的构建人HIF1α腺病毒表达载体,研究人低氧诱导因子1α基因对冠心病的血管新生作用。方法采用分子克隆技术,从pcDNA3.1/V5-HisA-HIF1α质粒获得HIF1αcDNA,经pcDNA3.1(+)克隆到穿梭质粒pShuttle2,以PI-SceI和I-CeuI双酶切重组穿梭质粒,含有HIF1αcDNA的表达盒通过体外连接法与线性化的腺病毒骨架质粒Adeno-XViralDNA连接,重组成pAdeno-HIF1α腺病毒质粒,经酶切及测序鉴定正确后,在HEK293细胞中包装成为重组Adeno-HIF1α腺病毒,并进行PCR鉴定及滴度测定。结果经酶切鉴定及基因测序证实重组腺病毒质粒构建成功,包装后冻融细胞的上清PCR检测重组腺病毒包装成功,病毒滴度为2×109pfu/mL。结论成功构建重组腺病毒Adeno-HIF1α,为冠心病的基因治疗研究奠定基础。     

腺病毒介导突变体HIF-1α基因对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察突变体HIF-1α基因在体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)内的表达以及对其增殖的影响.方法 以LacZ为对照,用野生型HIF-1α、单突变体HIF-1α564和双突变体HIF-1α564 803转染体外培养的大鼠VSMCs,Western blot测定HIF-1α蛋白表达:MTS/PES法确定大鼠VSMCs的增殖状态.结果 Western blot结果显示以LacZ组的密度扫描结果为1,HIF-1α564(3.284±0.582),HIF-1α564 803(4.026±0.445)与野生型HIF-1α(2.429±0.765)相比差异有显著性(P＜0.05),HIF-1α564与HIF-1α564 803组之间差异无显著性(P＞0.05).MTS/PMS比色结果显示:转染的第1天HIF-1α(0.242±0.020),HIF-1α564(0.234±0.021),HIF-1α564 803(0.223±0.020)3组均可抑制VSMCs增殖,与对照LacZ组(0.256±0.020)相比差异有显著性(P＜0.05),但是各组间差异无显著性(P＞0.05).转染第3,5,7天HIF-1α564,HIF-1α564 803组较HIF-1α组相比,差异有显著性(P＜0.05),尤以HIF-1α564 803组抑制大鼠VSMCs增殖能力最显著(P＜0.05).第7天HIF-1α564 803组Hoechst 33258与TUNEL双重荧光染色提示大鼠VSMCs发生了凋亡.结论 腺病毒介导的突变体HIF-1α基因能抑制大鼠VSMCs的增殖,突变体较野生型HIF-1α抑制作用更强,且双突变体HIF-1α564 803能诱导大鼠VSMCs发生凋亡.