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目的:探讨肾透明细胞癌中miR-200c调控ZEB2基因表达的分子机制。方法:实时定量PCR法检测肾透明细胞癌及癌旁组织中miR-200c及ZEB2基因的表达水平。培养肾透明细胞癌Caki-1细胞,将miR-200c的前体转染Caki-1细胞,Western blot法检测ZEB2蛋白的表达改变,荧光素酶报告基因表达分析实验验证miR-200c与ZEB2基因的3' 非翻译区(3' UTR)的结合及调控作用。结果:实时定量PCR表达检测显示,与癌旁组织相比,miR-200c在肾透明细胞癌组织中的表达显著下调,而ZEB2 mRNA在肾透明细胞癌组织中的表达则呈现明显上调。Pearson相关性分析结果表明,在肾透明细胞癌及癌旁组织中miR-200c与ZEB2基因的表达均显示负性相关。荧光素酶报告基因表达分析实验明确miR-200c能够与ZEB2基因的3' UTR特异性地结合,并抑制荧光素酶的表达。miR-200c前体能够显著下调Caki-1细胞中ZEB2蛋白的表达。结论:miR-200c与ZEB2基因的表达异常与肾透明细胞癌相关,在肾透明细胞癌细胞中miR-200c能够负性调节其靶基因ZEB2的表达。 相似文献
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正患者,女,27岁,间断无痛性全程肉眼血尿7d,以左肾占位性病变为初诊断于2017年8月15日收治入院,入院7d前无诱因出现无痛性间断全程肉眼血尿。就诊于当地医院,行泌尿系彩超检查,提示左肾低回声包块。无发热,无尿频、尿急、尿痛,无外伤史。查体:双肾区、双输尿管走行区及膀胱区无压痛及包块。实验室检查:尿常规红细胞11.78/μl,白细胞0.72/μl。泌尿系增强CT提示(图1~3):左侧肾实质内见软组织密度影,向肾窦内突出,大小约3.3cm×3.1cm×3.4cm,增强扫描明显强化,稍不均匀,排泄期可见集尿系形态欠 相似文献
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病人男,34岁。左侧阴囊肿大、疼痛5年,以慢性附睾炎入院。查体:左侧阴囊肿大,囊性感,透光试验( ),未触及睾丸。平卧位阴囊不见缩小,可触及于阴囊内有串珠样肿块,触痛明显。于1992年7月22日以 相似文献
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目的探讨膀胱尿路上皮癌组织及尿沉淀细胞中P16基因启动子的甲基化状况及其临床意义。方法采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)的方法检测55例膀胱癌组织及尿沉淀细胞P16基因启动子异常甲基化频率。分析其甲基化程度与膀胱尿路上皮癌临床病理参数之间的关系。结果膀胱尿路上皮癌组织及尿沉淀细胞P16基因甲基化阳性率分别为27.3%(15/55)和21.8%(12/55);癌组织及尿沉淀细胞P16基因甲基化阳性率差异无统计学意义(P〉0.05)。浸润性和浅表性膀胱尿路上皮癌组织及尿沉淀细胞P16基因甲基化阳性率的差异有统计学意义(P〈0.05)。P16基因甲基化在不同病理分级和不同性别间其差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 P16基因甲基化是膀胱尿路上皮癌发生的早期事件,与膀胱尿路上皮癌的浸润性发展相关。尿沉淀细胞P16基因启动子异常甲基化状态可作为无创性诊断膀胱尿路上皮癌并且判断其预后的分子标志物。 相似文献