诱发口腔鳞癌细胞凋亡嵌合基因表达载体的构建

目的：获取含凋亡基因fas表达调控元 件cdc25A片段和fas开放阅读框架的cdc25A -fas嵌合基因，构建和鉴定真核表达载体pAdTrack-CMV-cdc25A -fas和pAdTrack-cdc25A-fas，为将口腔鳞癌细胞固有的 促细胞增殖信号转变为促细胞凋亡信号的研究奠定基础。方法:根据fa s基因、cdc25A已知序列设计合成引物，采用PCR技术从pBLF58-1质 粒中扩增得到嵌合基因cdc25A-fas；然后定向克隆至真核表达载 体pAdTrack-CMV和pAdTrack，分别转化大肠杆菌E.coli DH5α感受态细胞；卡那霉素筛 选阳性克隆；进行PCR、酶切鉴定和序列分析。结果：PCR扩增得到特异 的 1 603 bp的cdc25A-fas片段；筛选并鉴定得到含pAdTrac k-CMV-cdc25A-fas和pAdTrack-cdc25A- fas的大肠杆菌E.coli DH5α阳性克隆。结论:成功构建了真核表 达载体pAdTrack-CMV-cdc25A-fas和pAdTrack-cdc25 A-fas,为下一步研究其在肿瘤基因治疗中的作用奠定基础。     

根管治疗失败原因分析——附76颗牙报告

目的:分析根管治疗失败的原因.方法: 对68例患者共76颗根管治疗失败的患牙的临床资料进行分析,探讨其失败的原因.结果:76颗患牙中,欠充填58颗(76%),超充填10颗(13%),根尖渗漏5颗(7%),根管遗漏3颗(4%).结论:根管预备不彻底,造成根管欠充填和超充填是根管治疗失败的主要原因.因此,提高技术操作水平才能提高根管治疗的成功率.     

缺氧诱导因子-1α在大鼠放射性口腔黏膜炎中的表达及意义

目的: 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA及蛋白在大鼠放射性口腔黏膜炎组织中的表达水平，并探讨其在ROM中的作用机制。方法: 建立放射性口腔黏膜炎SD大鼠模型，左侧颊黏膜为试验侧，右侧颊黏膜为自身对照侧，切取左、右侧颊黏膜，用半定量RT-PCR检测各标本HIF-1α的mRNA相对表达值，采用免疫组化SABC法检测HIF-1α蛋白在黏膜炎组织中的表达部位及表达强度。结果: 成功地建立了SD大鼠放射性口腔黏膜炎动物模型；RT-PCR结果显示ROM黏膜组织能够表达HIF-1α mRNA，而右侧自身对照组基本不表达HIF-1α mRNA；免疫组化结果显示：HIF-1α蛋白在ROM黏膜组织中能广泛表达。 结论: 放射性口腔黏膜炎组织有HIF-1α mRNA及蛋白的表达，其表达与放射性口腔黏膜炎的严重程度有关。     

白细胞介素-6在大鼠放射性口腔黏膜炎中的表达及意义

目的检测白细胞介素-6在大鼠放射性口腔黏膜炎组织中的表达水平,并探讨其在ROM中的作用。方法建立放射性口腔黏膜炎SD大鼠模型,切取舌组织,用免疫组化SABC法检测白细胞介素-6蛋白在黏膜炎组织中的表达部位及表达强度。结果成功地建立了SD大鼠放射性口腔黏膜炎动物模型;免疫组化结果显示：白细胞介素-6蛋白在ROM黏膜组织中广泛表达。结论放射性口腔黏膜炎组织有白细胞介素-6蛋白的表达,其表达与放射性口腔黏膜炎的严重程度有关。     

依达拉奉预防大鼠放射性口腔黏膜炎的初步研究

目的探讨依达拉奉对放射性口腔黏膜炎（ROM）的预防作用及其可能机制,为ROM提供新的防治方法。方法通过一次性照射SD大鼠舌背30GyX线,观察阴性对照组大鼠与用药组大鼠舌背黏膜的变化,其中用药组大鼠在接受照射前30min给予腹腔注射依达拉奉20mg/kg。照射后每天上午8时、下午4时共2次观察各组大鼠的活动度,称取体重;通过HE切片、免疫组化的方法,比较用药组和阴性对照组SD大鼠ROM的严重程度。结果经一次性照射30GyX线后,阴性对照组大鼠与用药组大鼠均出现ROM;用药组大鼠较阴性对照组大鼠的活动度较好,体重下降程度、舌部溃疡均较轻,白细胞介素6的表达较弱。结论依达拉奉可以显著减轻ROM的程度,放射前应用依达拉奉是一种预防ROM的有效方法。     

自带光源口镜在上颌第一恒磨牙近颊第二根管治疗中的应用

【目的】探讨提高上颌第一恒磨牙近颊第二根管(MB2)发现率的临床方法。【方法】分组比较使用自带光源口镜和常规口镜在寻找上颌第一恒磨牙近颊第二根管方面的差异。【结果】自带光源口镜组(A组)MB2发现率为56.25%,常规口镜组(B组)MB2发现率24.00%,两组比较P<0.01。【结论】使用自带光源口镜在寻找上颌第一恒磨牙MB2时明显优于常规口镜,是一种物美价廉、适合临床大力推广的方法。     

缺氧诱导因子-1α和环氧合酶-2在大鼠放射性口腔黏膜炎中的表达及意义

目的检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和环氧合酶-2（COX-2）mRNA及蛋白在大鼠放射性口腔黏膜炎组织中的表达水平．并探讨二者之间的关系。方法建立放射性口腔黏膜炎SD大鼠模型，切取左、右侧颊黏膜，用半定量RT—PCR检测各标本HIF—1α和COX-2的mRNA相对表达值．采用免疫组化SABC法检测HIF—1α和COX-2蛋白在黏膜炎组织中的表达部位及表达强度。结果成功地建立了SD大鼠放射性口腔黏膜炎动物模型：RT—PCR结果显示ROM黏膜组织能够表达HIF—1α mRNA和COX-2 mRNA．而右侧自身对照组基本不表达HIF—1α和COX-2 mRNA；免疫组化结果显示：HIF—1α蛋白和COX-2蛋白在ROM黏膜组织中均能广泛表达，HIF—1α和COX-2蛋白的表达基本处于平行的关系．并且表达的部位和细胞类型也基本一致。结论放射性口腔黏膜炎组织有HIF—1α和COX-2 mRNA及蛋白的表达．两者的表达呈高度相关．HIF—1α和COX-2的表达与放射性口腔黏膜炎的严重程度有关。     

rhEGF防治急性放射性口腔炎的临床疗效观察

目的 观察重组人表皮生长因子（rhEGF）对急性放射性口腔炎的预防和治疗作用。方法 90例接受放射治疗的头颈部恶性肿瘤患者随机分为3组：A组：预防性用药组；B组：治疗性用药组；C组：对照组；每组30例。用药组将rhEGF喷于受照射区的口腔黏膜表面，每天3～4次，对照组仅用多贝氏液漱口，每天3～4次。A组用药与放疗同期进行，B组用药待Ⅰ级放射性口腔炎出现后进行。评价3组放射性口腔炎的发生情况及治疗效果。结果 A组73％（22／30）的患者放射性口腔炎出现在放射剂量≥10Gy后，而C组83％（25／30）出现在〈10Gy时，A组和B组的Ⅲ、Ⅳ级放射性口腔炎发生率均低于C组（P〈0．05）。A、B、C组的治疗有效率分别为96％（29／30）、96％（29／30）和37％（11／30）。用药组与对照组的差异有统计学意义（P〈0．01），用药组放射性口腔炎的愈合时间平均≤7d，对照组≥10d。结论 预防性应用rhEGF可推迟急性放射性口腔炎的发生，预防性或治疗性用药均可降低Ⅲ、Ⅳ级放射性口腔炎的发生率，并能促进放射性口腔炎的愈合，值得临床推广。     

环氧合酶-2在大鼠放射性口腔黏膜炎中的表达及意义

目的检测环氧合酶-2（COX-2）mRNA及蛋白在大鼠放射性口腔黏膜炎（ROM）组织中的表达水平，并探讨其在ROM中的作用机制。方法建立放射性口腔黏膜炎SD大鼠模型，切取左、右侧颊黏膜，用半定量RT-PCR检测各标本COX-2的mRNA相对表达值，采用免疫组织化学SABC法检测COX-2蛋白在黏膜炎组织中的表达部位及表达强度。结果成功地建立了SD大鼠放射性口腔黏膜炎动物模型。RT—PCR结果显示ROM黏膜组织能够表达COX-2mRNA，而右侧自身对照组基本不表达COX-2mRNA；免疫组织化学结果显示COX-2蛋白在ROM黏膜组织中广泛表达。结论放射性口腔黏膜炎组织有COX-2mRNA及蛋白的表达，与放射性口腔黏膜炎的严重程度有关。     

大鼠放射性口腔黏膜炎模型的建立

目的 建立放射性口腔黏膜炎动物模型。方法 70只SD大鼠左侧颊黏膜接受X射线照射,共8次,总吸收剂量为80Gy。照射20、40、60和80 Gy后,以及80 Gy照射结束后2、4、6、8、14和21 d随机处死6只,取左侧颊黏膜进行病理组织学检查,右侧颊黏膜作为自身对照。结果 当总吸收剂量达到60 Gy时左侧颊黏膜开始出现肉眼可见的红斑,照射80 Gy后开始出现单个或多个溃疡,80 Gy照射结束后4 d左右出现大面积溃疡,80 Gy照射结束后2周左右溃疡基本愈合.结论 该模型制作方法能较好地模拟大鼠放射性口腔黏膜炎的发病过程,可用于放射性口腔黏膜炎的实验研究。