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1.
目的回顾性总结手术治疗完全性房室间隔缺损的经验。方法112例病儿,≤6个月43例(38%,X组),>6个月69例(62%,Y组)。85例行心导管检查。Rastelli A型89例,Rastelli B型10例,Ras- telli C型13例。手术技术分单片法,双片法和简化单片法。术中经食管超声检查发现异常而即刻再次手术者7例(二尖瓣反流4例,二尖瓣狭窄2例,左室流出道梗阻1例)。术后入重症监护室,左房压8~21 mm Hg,中心静脉压7~12mm Hg。呼吸机平均应用47h,监护室平均滞留6.3d。结果室间隔缺损残余分流(直径>2mm)13例,二尖瓣中度反流12例,完全性房室传导阻滞4例。院内死亡6例(X组1例,Y组5例)。术后随访91例(81%),随访1~5年,平均2.3年。1例术后1年因肺炎心衰死亡,1例术后2年因二尖瓣中-重度反流而换瓣。结论院内死亡率提示,小于6月龄完全性房室间隔缺损病婴手术是安全的。随着年龄增大,瓣膜成形效果、肺动脉高压的预后可能会更差。双片法修补室间隔缺损较易发生残余漏(9例,18%),简化单片法出院时二尖瓣关闭不全发生率明显高于另外两种方法(6例,16%)。 相似文献
2.
Phosphatase and tensin homologue deleted onchromosome10(PTEN)is a newtumor suppres-sor gene and possesses mutation in multiple kindsof tumors which include breast cancer[1].Teng[2]found the incidence for loss of heterozygosity(LOH)in breast cancer speci mens was48%(32/67),and the mutation and inactivation of PTENgene plays a central role in cell migration,growthandinvasion of breast cancer[3].This study ai ms atestablishing a kind of proliferative defective recom-binant adenovirus vector A… 相似文献
3.
一
苏小谨像往常一样,老班在上面滔滔不绝地开班会,她在下面背着英语单词。不同的是.今天老班带来了一个家伙。说他是个家伙一点也不奇怪.因为苏小谨第一眼就不喜欢他。 相似文献
5.
6.
目的了解狂犬病流行特征,分析流行因素,为制定控制措施提供依据。方法采用描述流行病学方法对四川省泸州市1993-2013年的疫情数据和2006-2013年个案资料进行分析。结果 21年共报告狂犬病49例,年均报告发病率0.055/10万,病死率100.00%,1993-2006年报告4例,报告发病率在0-0.024/10万,从2007年起发病率在0.047/10万-0.237/10万之间,呈波动上升趋势;71.43%的病例分布在古蔺县、泸县、叙永县;男女比为1.72∶1,农民、学生、散居儿童为主(81.63%),40-64岁占48.98%;无明显季节性。46例个案,主要症状为烦躁、恐水、怕风,平均潜伏期2月零10d(6 d-2年),平均病程4 d(1-12 d);91.30%被犬咬伤,52.17%为流浪犬,家养犬猫均无免疫史;86.96%的伤口未处理或自行处理,95.65%未接种狂犬疫苗;Ⅲ级暴露占80.43%,均未注射狂犬病免疫球蛋白。结论 2007-2013年泸州市狂犬病疫情呈上升趋势;犬为主要传染源,农村为重点防控地区,农民、学生和散居儿童为重点人群。犬只免疫率低、群众防病意识差、暴露后伤口规范处置率低、人用狂犬病疫苗和免疫球蛋白接种率低,是泸州市狂犬病流行的主要原因。 相似文献
7.
为探索云南山区血吸虫病流行区阳性螺点内感染性钉螺再现性的规律,对13个阳性螺点7-11年内感染性钉螺再现情况进行了观察。通过环境抽样设框进行螺情调查,并将所捕钉螺全部解剖,检测钉螺自然感染率,每次查出感染性钉螺后均对螺点进行药物喷洒灭螺。结果13个螺点中有12个螺点内发现了感染性钉螺的再现,再现时间距首次灭螺后最短为1年,最长11年,平均5年。再现次数最多的4次。结果显示阳性螺点的疫源性可保持相对稳定。在治疗传染源的同时,应主要消灭阳性螺点,灭螺范围以螺点内定点灭螺效果为佳,且对阳性螺点应长期监测。 相似文献
8.
目的探讨小胶质细胞活化在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病机制中的作用。方法利用同种脑脊髓匀浆诱导EAE模型。采用免疫组化法、免疫组织荧光染色观察小胶质细胞对EAE不同病期炎性脱髓鞘病灶的反应,采用免疫组化法、ELISA法观察脑组织及外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果EAE发病前小胶质细胞即开始激活并持续至高峰期,形态学上表现为从正常的细小分枝状逐渐演变为高度分枝状、阿米巴状。免疫组化染色显示TNF-α阳性细胞多为小胶质细胞。EAE大鼠发病前脑组织中小胶质细胞、TNF-α阳性细胞数及外周血TNF-α水平已升高并持续至高峰期。结论小胶质细胞活化伴随EAE发病的整个过程。活化后的小胶质细胞可能通过合成和释放多种炎症介导物及细胞因子如TNF-α,进一步扩大炎症反应,进而促使髓鞘病变。 相似文献
9.
目的 观察突变型IκBα抑制核转录因子κB(NF-κB)活性对耐药胃癌细胞株SGC7901/VCR中多药耐药基因1(mdr1)的表达及细胞凋亡的影响.方法 突变型IκBα真核表达重组体(pCMV4-mIκBα)经脂质体介导转染至SGC7901/VCR细胞中,凝胶迁移率实验(EMSA)检测SGC7901/VCR细胞核内NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测细胞内mdr1的表达,荧光分光光度法检测罗丹明123(Rh123)的胞内聚集,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 pCMV4-mIκBα瞬时转染人SGC7901/VCR细胞24 h后,可显著抑制NF-κB活性达64%,抑制mdr1的表达达75%,使Rh123在细胞内的聚集增加2.3倍.转染24 h后SGC7901/VCR细胞凋亡率为(14.15±1.52),与对照组(4.37±1.31)比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 突变型IκBα抑制NF-κB活性对耐药胃癌细胞株mdr1的表达有直接抑制作用,并促使耐药胃癌细胞凋亡. 相似文献
10.