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大网膜管预防拔T管后胆汁性腹膜炎 总被引:2,自引:0,他引:2
我院自1994年1月~2007年3月在317例胆道手术中,将T管长臂穿过人工做成的大网膜管,结果仅有1例在常规拔管后发生右上腹局限性腹膜炎,现将本组治疗情况报告如下。临床资料1.一般资料:本组共施行胆总管切开T管引流术317例。其中,男性126例,女性191例;年龄18~87岁,平均46岁。其中,肝内、外胆管结石251例,单纯胆总管结石64例,胆道蛔虫2例。有糖尿病史13例,低蛋白血症52例,贫血21例,营养不良23例。2.方法:胆总管切开术后放置合适乳胶T管,将附着于横结肠的大网膜提起,距大网膜下缘3~4cm的大网膜上戳A、B两孔,使A、B间距等于T管长臂在腹腔的长度… 相似文献
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例1:女性,39岁。转移性右下腹痛2d。体检:T36.5℃。右下腹压痛(+)、反跳痛(+)。血常规:WBC12.2×109/L,GR0.811。诊断为急性阑尾炎,行手术治疗。术中见阑尾长7cm,稍充血、肿胀。盲肠前壁有—肠脂垂,大小约6cm×4cm,瘀紫、肿胀,中央塌陷。该处盲肠壁充血、水肿,有一2mm穿孔,穿孔距阑尾根部7cm。行阑尾切除术。切取部分肠脂垂送病理检查。ZT蛋白胶将大网膜粘堵穿孔,并缝合数针固定。术后结核菌素试验(-),痰中未查到结核杆菌。1月后行肠镜检查见回盲部平滑。病理报告:急性化脓性阑尾炎,急性肠脂垂炎。例2:男性,34岁。持续性右下腹痛2d。体… 相似文献
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脑卒中后抑郁症112例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对脑卒中后抑郁状态进行临床分析,探索其发生的可能机制及治疗方法。方法对112例脑卒中后患者采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分≥17分者确定为抑郁症,将其随机分为治疗组和对照组。治疗组采取常规的脑卒中治疗加氟西汀和心理综合治疗措施,对照组常规的脑卒中治疗,两组在治疗前及治疗第4、8周后分别进行HAMD评分及NIH-NINDS卒中评分判定疗效,观察抑郁症的临床表现和服用氟西汀加心理治疗的治疗效果,分析抑郁症的产生与脑卒中后脑血管损害部位,神经功能缺损程度之间的关系。结果治疗组较对照组治疗前后差异有统计学意义(P〈0.01)。结论对脑卒中后抑郁症患者在积极治疗原发病的同时辅以氟西汀加心理综合治疗有较好的治疗效果。 相似文献
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目的探讨NT—proBNP用于心功能不全诊断的临床意义。方法回顾性分析我院2011年1月-2012年12月收治心功能不全患者290例心功能分级,左心室射血分数(LVEF)及血浆NT-proBNP水平等临床资料。结果心功能分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ1级及Ⅳ级者NT—proBNP水平分别为(134.5±27.0)pg/ml,(495.2±132.4)pg/ml,(1344.8±315.9)pg/ml,(1602.7±398.3)pg/ml;LVEF水平分别为(68.1±12.3)%,(60.8±11.4)%,(54.5±13.3)%,(46.2±9.7)%;其中血浆NT—proBNP水平〈100pg/ml者约占总人数12.8%,而LVEF水平〉50%者约占总数65.5%。结论NT—proBNP用于心功能不全诊断有助于降低临床漏诊率;其水平与心功能分级呈正相关,与LVEF水平呈负相关。 相似文献
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目的 分析注射用益气复脉(冻干)联合米力农治疗急性心肌梗死合并心衰的效果以及对患者血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法 选取在2020年1月—2021年2月于泸州市人民医院接受治疗的90例急性心肌梗死合并心衰患者为研究对象,其中45例选取于接受米力农治疗的患者,纳入对照组;另外45例选取于在对照组治疗方式基础上加用注射用益气复脉(冻干)治疗的患者,纳入试验组。两组患者均接受一致的基础治疗,包括利尿治疗、血管扩张治疗、给氧治疗等,对照组在基础治疗同时给予米力农注射液,剂量为50 μg/kg,将米力农注射液与5%葡萄糖注射液10 mL混合后,进行静脉推注,后以0.5 μg/(kg·min)的速度进行进行静脉滴注(溶媒为50 mL葡萄糖注射液),每天治疗1次,每次持续治疗4~6 h。试验组在对照组的治疗基础上加用注射用益气复脉(冻干)5.2 g溶入5%葡萄糖注射液250 mL中进行静脉滴注,1次/d。两组患者均接受1周的治疗。对比治疗前后两组患者总有效率、心功能指标、心功能NYHA分级及血清IL-6、CRP水平,观察两组患者不良反应发生情况。结果 经过治疗后,试验组的总有效率86.67%显著高于对照组的66.67%(P<0.05),两组患者的各项考察指标均有所改善(P<0.05),治疗后试验组患者的心功能指标左室射血分数(LVEF)与左心室短轴缩短率(FS)高于对照组(P<0.05),心功能NYHA分级为Ⅲ级患者的占比、心功能指标左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)与脑钠肽(BNP)、血清IL-6与CRP水平显著低于对照组(P<0.05)。两组的腹痛与便秘发生率无显著差异,肝功能、肾功能主要指标均无显著差异(P>0.05)。结论 在急性心肌梗死合并心衰患者的治疗中,同时使用注射用益气复脉(冻干)与米力农进行治疗,能够有效改善患者的心功能指标与体内的炎症反应,其疗效显著,且安全性高。 相似文献
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目的 探讨Livin在膀胱移行细胞癌及癌旁组织中的蛋白表达水平,分析其与临床病理指标的关系及意义,为膀胱移行细胞癌的诊断及临床治疗提供理论依据.方法 用流式细胞分析技术检测45例膀胱移行细胞癌(膀胱转行细胞癌组)及对应的45例癌旁组织(癌旁组织组),及10例正常膀胱黏膜移行上皮组织(正常膀胱组)中的Livin蛋白的表达.结果 正常膀胱组、膀胱移行细胞癌组、癌旁组织组Livin表达阳性率分别为0、71.11%、0,其中膀胱移行细胞癌组阳性率均高于正常膀胱组和癌旁组织组,差异有统计学意义(P<0.05),而正常膀胱组和癌旁组织组均未见表达.Livin表达与膀胱移行细胞癌淋巴转移密切相关(P<0.05),与肿瘤的分级有一定关系;而与患者性别、年龄及临床分期等指标均无相关性(P>0.05).膀胱移行细胞癌组组织中Livin蛋白表达阳性的凋亡率明显低于阴性表达(P<0.05).结论 细胞凋亡抑制因子Livin在膀胱移行细胞癌组织中表达上调,并且与凋亡率呈负相关,提示Livin可能通过抑制细胞凋亡,对膀胱移行细胞癌的发生发展起重要作用,有望成为一种有效、敏感的肿肿瘤标志物志物,并为膀胱移行细胞癌的基因治疗提供新的靶点. 相似文献
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目的 探讨Livin与BCL-2在膀胱尿路上皮癌及癌旁组织中的蛋白表达水平及二者在膀胱尿路上皮癌中的相关关系,分析其致癌机制,为膀胱尿路上皮癌的诊断及临床治疗提供理论依据.方法 用流式细胞分析技术检测90例膀胱尿路上皮癌及对应的90例癌旁组织,及20例正常膀胱粘膜移行上皮组织中的Livin、BCL-2蛋白的表达.90例膀胱尿路上皮癌中,男66例,女24例,年龄26~68(平均50.24±9.87)岁.按照WHO病理分级:G124例,G240例,G326例;TNM临床分期诊断标准:非浸润性癌(Ta-1期)38例,浸润性癌(T2-4期)52例;单发48例,多发42例;初发54例,复发36例;20例正常对照为前列腺增生症、膀胱结石患者经膀胱手术所取膀胱黏膜组织,均经病理检查证实为正常膀胱黏膜组织.将表达结果进行分析.结果 Livin在正常膀胱组织中不表达.于癌旁组织中亦无表达.Livin在膀胱尿路上皮癌组织中阳性率为71.11%,其中阳性64例,阴性26例.Livin的蛋白表达与细胞的凋亡率呈负相关.BCL-2阳性表达结果 膀胱癌癌组织(51.11%)与癌旁组织(73.33)BCL-2的表达差异有显著性 (P<0.05).90例膀胱尿路上皮癌中46例BCL-2蛋白表达阳性,阳性率为51.11%,与正常膀胱粘膜阳性表达率10%比较,阳性率明显上升(P<0.05).Bcl-2的蛋白表达与细胞的凋亡率呈负相关.在膀胱尿路上皮癌中Livin与BCL-2表达有密切关系 ,在膀胱癌BCL-2的表达随着膀胱肿瘤的分化程度越差阳性表达就增加 ,而 Livin蛋白的表达亦明显增加 ,呈现正相关 (P<0.05).结论 细胞凋亡抑制因子Livin在膀胱尿路上皮癌组织中表达上调,并且与凋亡率呈负相关,提示Livin可能通过抑制细胞凋亡,对膀胱尿路上皮癌的发生、发展起重要作用,有望成为一种有效、敏感的肿肿瘤标志物志物,并为膀胱尿路上皮癌的基因治疗提供新的靶点.Livin与BCL-2在膀胱尿路上皮癌细胞凋亡的调控方面可能起着协同作用. 相似文献
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病人:男性,52岁。12年前,因十二指肠球部溃疡穿孔行穿孔修补术。3年前,因幽门梗阻行毕Ⅱ式胃大部切除术。此后,偶有腹部闷痛、不适,无黑便、呕血。1d前,因劳动中突发全腹痛在当地卫生院治疗,腹痛无好转,遂转我院治疗。入院体检: T37℃, P76次/min, R22次/min, BP130/98mmHg。神 相似文献
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目的:研究炎症介质——脂多糖(LPS)是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2(SCAP-SREBP2)复合物介导的低密度脂蛋白受体(LDLr)负反馈调控,增加人血管平滑肌细胞对天然低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成。方法:人血管平滑肌细胞在无血清培养基中培养24 h后,分为对照组(继续无血清培养);高脂组(加入LDL负荷,终浓度为25μg/ml);高脂加LPS组(加入LDL负荷,终浓度为25μg/ml,同时加入LPS,终浓度400 ng/ml);高脂加LPS加肝素组(加入LDL负荷,终浓度为25μg/ml,加入LPS,终浓度400 ng/ml,加入肝素,终浓度5 mg/ml),以上各组细胞培养24 h后收获。酶化学法检测细胞内胆固醇浓度,油红O染色法检测细胞内脂质水平,Real time PCR法检测LDLr、SREBP2表达水平,细胞免疫化学法检测SCAP蛋白表达,激光共聚焦检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况。结果:细胞内胆固醇测定及油红O染色发现,LPS通过增加人血管平滑肌细胞对非修饰LDL摄取,导致人血管平滑肌细胞转变为泡沫细胞。在LPS不存在时,25μg/ml LDL减少LDLr mRNA水平(P〈0.05)。然而,LPS增加LDLr mRNA水平,逆转25μg/ml LDL对LDLr的抑制效应,不恰当的增加了血管平滑肌细胞对LDL摄取(P〈0.05),LPS刺激也导致了SCAP蛋白表达增加和SREBP2的mRNA水平升高(P〈0.05),同时促进了SCAP从内质网转移到高尔基体。这些结果提示LPS通过增加SCAP/SREBP2复合物从内质网到高尔基体转位,干扰了胆固醇介导的LDLr负反馈调控,使非修饰LDL在血管平滑肌细胞内堆积,导致泡沫细胞形成。结论:本研究提示,在LPS刺激条件下,SCAP/SREBP2/LDLr通路可能是血管平滑肌细胞泡沫化的另一条通路。 相似文献