维持性血透患者透析前后β羟丁酸浓度变化及影响因素分析

目的：观察维持性血液透析患者透析前后β羟丁酸浓度变化,并进一步分析可能的影响因素。方法选取31例维持性血透患者,共完成检测62例次透析前后β羟丁酸浓度,并与22例健康人空腹所测值进行比较。同时将血透组患者透析前后β羟丁酸浓度变化值与对应患者的年龄、性别、甘油三酯水平、胆固醇水平、BMI指数、白蛋白、透析脱水量/干体重比值、透析前后血糖差值、透析前后血肌酐差值、整体尿素清除率（KT/V）、尿素下降率（URR）进行pearson相关分析和多元线性回归分析。结果血透组透析后血浆β羟丁酸浓度平均值高于透析前平均值（P〈0.05）,两者均高于对照组（P〈0.05）;pearson相关分析示透析前后β羟丁酸浓度差值与白蛋白（R=-0.441）、血红蛋白（R=-0.366）、透析前后血肌酐差值（R=0.288）、胆固醇值（R=-0.292）相关。多元线性回归分析显示透析前后血肌酐差值、血清白蛋白、原发病和年龄是血透患者透析前后β羟丁酸浓度变化的独立影响因素。结论维持性血透患者体内β羟丁酸浓度高于正常人水平,透析可致血浆β羟丁酸水平进一步升高,且升高程度受年龄、原发病、血白蛋白、透析前后血肌酐差值的影响。     

POEMS综合征一例

患者,女,47岁,因“反复浮肿4年余,加重伴少尿1年,心悸1月余”于2013年5月20日入住本院。患者4年前起反复出现双下肢浮肿,晨轻暮重。1年前,浮肿加重,伴尿量减少至约100ml／d,偶有双下肢麻木感,且有指端皮肤苍白、发紫现象。     

黄芪甲苷抑制粘着斑激酶磷酸化改善高糖环境下的足细胞黏附能力的研究

目的观察黄芪甲苷（AS-IV）对高糖环境下足细胞黏附能力的影响，并探讨其作用机制。方法将条件永生化小鼠足细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-IV组、高糖+高剂量AS-IV组，采用细胞黏附荧光定量试剂盒检测足细胞黏附能力，白蛋白流量率检测法测定足细胞单层屏障功能，Westernblot法检测粘着斑激酶（FAK）与磷酸化FAK（p-FAK）表达。观察并比较4组足细胞黏附能力、单层屏障功能、FAK与p-FAK表达情况。结果4组足细胞黏附能力、单层屏障功能比较差异均有统计学意义（均P＜0.05），高糖环境会降低足细胞的黏附能力、单层屏障功能，而AS-IV可明显增强高糖环境下足细胞的黏附能力、单层屏障功能，且对黏附能力的影响具有时间和剂量依赖性。4组足细胞FAK表达情况比较无统计学差异（均P＞0.05），而p-FAK表达情况比较有统计学差异（均P＜0.05）；高糖环境对足细胞FAK表达无明显影响，但会明显增加FAK磷酸化；AS-IV可明显抑制高糖环境下足细胞FAK蛋白磷酸化，且该作用具有时间和剂量依赖性。结论AS-IV或通过抑制FAK磷酸化改善高糖环境下足细胞的黏附能力。     

黄芪甲苷抑制p-130Cas表达缓解糖尿病肾病的作用机制研究

目的探讨黄芪甲苷（AS-IV）通过调节p-130Cas表达缓解糖尿病肾病（DN）的作用机制,以期为DN的治疗开辟新途径。方法将条件永生化的小鼠足细胞株分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-IV组、高糖+高剂量AS-IV组,采用Realtime-PCR、Westernblot法检测各组足细胞p-130CasmRNA与蛋白表达水平。将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病+低剂量AS-IV组、糖尿病+高剂量AS-IV组,每组各10只。链脲霉素65mg/kg单次腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后高糖+低剂量AS-IV组、高糖+高剂量AS-IV组AS-IV干预8周,检测干预第4周末、第8周末各组大鼠24h尿白蛋白水平,光镜和电镜下观察第8周末各组大鼠肾脏病理学变化,免疫荧光法检测肾小球足细胞p-130Cas蛋白表达水平。结果高糖组足细胞p-130Cas蛋白与mRNA表达明显上调,AS-IV剂量依赖性抑制高糖诱导的p-130Cas蛋白与mRNA表达上调。糖尿病大鼠24h尿白蛋白水平明显上升,肾小球系膜增生,足细胞足突融合,足细胞p-130Cas蛋白表达明显上调。AS-IV剂量依赖性抑制糖尿病大鼠肾脏足细胞p-130Cas蛋白表达上调,抑制肾小球系膜增生,缓解足细胞足突融合,降低24h尿白蛋白水平,缓解DN。结论AS-IV可能通过抑制p-130Cas表达上调,抑制高糖诱导的足细胞足突融合,缓解DN。     

老年ICU患者医院获得性肾损伤的临床特点和危险因素

目的探讨老年ICU患者医院获得性肾损伤的临床特点及危险因素。方法根据临床表现将112例ICU患者分为HA-AKI组和非AKI组,比较两组的临床特点、病因、危险因素及预后情况。结果两组患者的住院天数、基础疾病以及在血肌酐及少尿等实验室检查方面均有显著差异;高血压、糖尿病是ICU老年HA-AKI的高危人群;42.3%的HA-AKI患者有感染,32.1%的HA-AKI是由两种以上病因共同导致;容量负荷过重是影响急性肾损伤预后的独立危险因素。结论感染、药物、手术是老年ICU患者医院获得性肾损伤的主要原因,慢性基础疾病、多脏器功能损伤、少尿及容量负荷过重是影响患者急性肾损伤预后的危险因素。     

老年血透患者低T3综合征发生率及相关因素分析

目的研究老年血透患者的低T3综合征发生率,以及影响因素。方法回顾性分析47例行维持性血透患者的年龄≥60岁的患者(老年组)和30例非老年血透患者(对照组)低T3综合征发生率,同时观察老年组低T3综合征的发生率与年龄、性别、体质量指数(BMI)、血白蛋白、血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、整体尿素清除率(KT/V)、尿素下降率(URR)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。结果老年组血透患者的低T3发生率76.7%,高于非老年组的53.3%(<0.05)。相关分析显示老年血透患者总三碘甲腺原氨酸(TT3)水平与白蛋白、血红蛋白呈正相关(=0.493、0.344,均<0.05),与hs-CRP呈负相关(=-0.563,<0.01)。游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平与hs-CRP呈负相关(=-0.316,<0.01)。多元线性回归分析显示:hs-CRP、白蛋白、性别是老年血透患者TT3水平的独立影响因素(均<0.05),而FT3水平仅受hs-CRP、性别的影响。结论老年血透患者的低T3综合征发生率明显高于非老年患者,而严重程度受hs-CRP、白蛋白、性别的影响。     

老年患者冠脉钙化情况及影响因素分析

目的探讨无冠心病史的老年患者冠脉钙化情况及影响因素。方法收集本院无冠心病史的92例老年患者的临床资料,采用双源多层螺旋CT(Dual-source spiral computed tomography,DSCT)进行冠状动脉造影,计算钙化积分(Calcification score,CS)。结果无冠脉钙化(CS 0分)3例(3.26%),0分CS≤100分37例(40.22%),CS 101～400分12例(13.04%),CS400分为40例(43.48%);与CS≤400组相比,CS400组年龄偏高(80.50±6.59岁VS 83.40±4.08岁),男性更多(69.23%VS 90.00%),糖尿病比例更高(19.23%VS 45.00%),空腹血糖(5.34±0.92 mmol/L比5.78±1.19 mmol/L)、血清同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)浓度(13.16±5.23μmol/L VS 17.00±6.68μmol/L)更高(P均0.05)。结论无冠心病史老年患者冠脉钙化发生率高,冠脉钙化的影响因素有年龄、男性、糖尿病、空腹血糖以及Hcy升高。     

黄芪甲苷抑制糖尿病大鼠足细胞凋亡的作用和机制研究

目的探讨黄芪甲苷（AS- IV）抑制糖尿病大鼠足细胞凋亡的作用及其机制,为糖尿病肾病的治疗开辟新途径。方法将体重180~220g健康雄性SD大鼠按配伍法分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病AS- IV治疗组,每组10只,链脲霉素（STZ）腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型,糖尿病AS- IV治疗组予AS- IV 10mg/（kg·d）治疗,共8周;糖尿病组予等量1%CMC混悬液;正常对照组不予处理。第8周末测量大鼠体重、24h尿白蛋白、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、ALT、血尿素氮、肌酐水平;PAS、Masson染色,光镜观察肾脏病理变化;肾母细胞瘤基因1（WT-1）免疫组织化学染色观察肾小球足细胞密度变化,TUNEL染色观察足细胞凋亡,real- time PCR及Western blot测大鼠肾皮质凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠血糖、HbA1c和24h尿白蛋白增高,肾小球足细胞数量减少,系膜增生,足细胞凋亡增加,Bcl-2及其mRNA表达下调,Bax及其mRNA表达上调,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。AS- IV可显著改善糖尿病大鼠蛋白尿,抑制肾小球足细胞数目减少、系膜区增生、足细胞凋亡,上调Bcl-2表达,抑制Bax表达。结论 AS- IV对早期糖尿病大鼠足细胞具有保护作用,可能与其调节凋亡蛋白Bcl-2和Bax,抑制足细胞凋亡相关。