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背景 越来越多的动物研究显示全身麻醉药能够导致发育神经元的凋亡,流行病学研究亦表明,患儿在3岁前接受长时间或/和多次全身麻醉发生术后认知功能障碍的风险明显增加;然而,全身麻醉药导致发育神经元毒性的机制尚未阐明,临床上也缺乏有效的防治措施.目的 通过综述全身麻醉药导致发育神经元毒性的可能机制,探讨可能的防治措施.内容全身麻醉药通过不同的分子途经调控发育神经元并能够启动或加速神经元的凋亡.首先,由于发育神经元内Cl-的浓度较高,全身麻醉药激活γ-氨基丁酸A(γ-aminobutyric acid A,GABAA)受体后可促进Cl-由胞内流向胞外,进而导致神经元兴奋性中毒.其次,氯胺酮上调能够渗透钙离子的N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspanate,NMDA)受体可能会导致钙超载.第三,全身麻醉药抑制前体脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)向成熟BDNF(mBDNF)的转化,进而通过P75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)通路诱导神经元凋亡.第四,一些全身麻醉药也能够造成活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的积聚,在钙超载和ROS的共同作用下可导致线粒体功能障碍.全身麻醉药物引起神经网络活动的紊乱也可以导致神经元凋亡和认知功能障碍.越来越多的研究发现靶向相关的离子通道、控制钙超载、减少ROS产物以及减轻神经元凋亡可有效保护全身麻醉药物导致的神经元变性.趋向 全身麻醉药可通过不同的分子途经导致发育神经元凋亡,将这些分子或分子途经作为潜在的靶标可以对全身麻醉药诱发的功能障碍进行防治. 相似文献
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目的 与传统镇静药物比较,评估1岁以内(1个月~1岁)先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患儿放射学检查时,右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)作为首剂口服水合氯醛镇静失败后补救用药的疗效及安全性. 方法 根据意向性治疗原则,前瞻性、随机、单盲临床随机对照试验分析2016年3月29日~6月2日于我院行心血管放射学检查且需镇静的患儿225例,采用随机均衡分组法分为3组(每组75例):A组(5 mg/kg苯巴比妥肌内注射)、B组(25 mg/kg水合氯醛口服)、C组(1 μg/kg Dex滴鼻).比较首剂口服水合氯醛失败后3组补救镇静的成功率及副作用发生情况,同时分析家属满意度,比较起效时间、苏醒时间及总镇静时间,评估给药前(T0)、给药后5 min(T1)、给药后10 min(T2)、给药后20 min(T3)、起效时(T4)、检查结束时(T5)、苏醒时(T6)患儿SpO2及HR的变化. 结果 A组、B组及C组放射学检查补救镇痛成功率分别为75.8%、83.3%、90.7%,C组与A组成功率比较,差异有统计学意义(P<0.05).分层研究后发现,C组右向左分流型CHD患儿放射学检查成功率较A组高(P<0.05).C组起效时间与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05).C组苏醒时间及总镇静时间与A组及B组比较,差异有统计学意义(P<0.05).A组、B组及C组副作用发生率分别为3.2%、7.6%、4.0%,差异无统计学意义(P>0.05).3组HR及SpO2变化差异无统计学意义(P>0.05). 结论 1μg/kg Dex滴鼻可以有效用于CHD患儿放射学检查补救镇静,具有起效快,效果持久的特点,其对右向左分流的紫绀型CHD患儿镇静效果较苯巴比妥更好,且不增加CHD患儿副作用的发生率. 相似文献
3.
目的:观察不同剂量氯胺酮预处理对谷氨酸诱发大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法:50只成年雌性SD大鼠,随机分为5组:空白对照组(S组);对照组(C组),采用0.75 mg/kg谷氨酸静脉注射诱发肺损伤;氯胺酮低、中、高剂量组(K5、K10、K50组),分别以氯胺酮5 mg/kg、10 mg/kg、50 mg/kg腹腔内注射预处理20 min后再静脉注射0.75 mg/kg谷氨酸。测定各组肺组织湿/干质量比值(W/D比值);逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA含量;蛋白印迹法(Western blot)法测定肺组织中核因子-κB(NF-κb/P65)含量;比较各组肺组织HE染色后病理评分。结果:(1)W/D比值:S组显著低于其他各组,K5和C组间无显著差异,K10和K50组较K5和C组显著降低(P<0.05),K50组较K10组显著降低(P<0.05);(2)肺组织中TNF-αmRNA含量:S组(0.87±0.85)显著低于C组(2.49±0.39)和K5组(1.96±0.66)(P<0.05)。K10组(1.59±0.57)和K50组(1.04±0.39)显著低于K5组和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05)。NF-κb/P65含量:S组(0.11±0.15)pg/mL显著低于C组(0.87±0.15)pg/mL、K5组(0.64±0.25)mg/mL和K10组(0.39±0.14)pg/mL(P<0.05)。K5、K10、K50组显著低于C组(P<0.05)。K10组和K50组(0.26±0.10)pg/mL显著低于K5组(P<0.05);(3)病理评分:S组显著低于各组。K5组和C组间无显著差异,K10组和K50组显著低于K5和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05)。TNF-αmRNA与NF-κb/P65呈正相关(r=0.64,P<0.05)。结论:氯胺酮预处理对大鼠谷氨酸诱发的肺损伤有保护作用,且其作用与剂量相关,其机制可能与降低肺组织TNF-αmRNA表达和抑制NF-κb通路有关。 相似文献
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异丙酚、咪达唑仑复合对交感神经元钠通道电流的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
异丙酚与咪达唑仑联合应用可达到增加麻醉效能 ,减轻循环抑制的目的[1 ] 。既往的研究表明 ,交感神经节钠通道可能参与介导异丙酚的循环抑制作用[2 ] 。本文旨在研究异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流的联合作用 ,探讨复合诱导循环稳定的可能机制。材料与方法大鼠颈上交感神经节细胞急性分离的方法及全细胞膜片钳记录技术同前[2 ] 。在Vh - 80mV、Vt 0mV条件下 ,记录不同浓度的异丙酚、咪达唑仑及其复合在给药前、给药 30s后的钠通道电流。药物相互作用分析 :首先应用公式y =A1 (A2 -A1) [1 10 ^(logX0 -X) x… 相似文献
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背景 患儿和家长由于缺乏麻醉和手术的相关知识,往往会在术前产生焦虑和不安.已证明术前焦虑与术后疼痛、恶心呕吐等相关,并成为影响手术预后的重要因素. 目的 麻醉医师在关爱患儿的同时还应重视其围手术期心理保护.内容 阐述术前焦虑的相关概念、影响因素和危害,介绍应对患儿和家长术前焦虑的处理方法. 趋向 理解小儿围手术期心理学问题,完善情感应激处理方案,将会对患儿和家长产生积极影响. 相似文献
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目的:探讨肺超声剪切波弹性(lung shear wave elasticity, LUSWE)成像技术用于评估小儿术前肺组织弹性的可行性。方法:选择2018年10月—2019年6月在上海儿童医学中心全身麻醉下行择期外科手术的患儿32例,年龄4个月~11岁,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,性别不限。按病种将患儿分为先天性心脏病组(... 相似文献
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目的 :研究异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流的联合作用 ,探讨两者复合诱导时循环稳定的可能机制。方法 :全细胞膜片钳技术记录急性分离SD大鼠 (7~ 10d)颈上交感神经节细胞钠通道电流 ;等辐射线图法分析异丙酚、咪达唑仑复合对交感神经节细胞钠通道电流的影响。结果 :在钳制电压 (Vh) 80mV、刺激电压 (Vt) 0mV条件下 ,临床相关浓度的异丙酚、咪达唑仑分别使钠通道电流峰值降低 2 7.6 6 % (P <0 .0 1)和 19.98% (P <0 .0 5 ) ,随浓度增加 ,抑制作用逐渐增强 ,5 0 %的钠通道电流受抑制时的浓度 (IC50 )分别为 33.12 μmol·L- 1和18.35 μmol·L- 1。 1/4、3/4IC50 的异丙酚与咪达唑仑合用时的IC50 数值点落在理论上的相加等效线的95 %可信区间内 ;1/2IC50 的异丙酚与咪达唑仑合用时的IC50 数值点落在理论上的相加等效线的 95 %可信区间的左下方。结论 :临床相关浓度的异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流有明显的抑制作用 ,且呈浓度依赖性 ;除等效剂量合用呈协同抑制作用外 ,两者复合主要呈相加抑制交感神经节细胞钠通道流 ;复合诱导时循环稳定可能与两者催眠作用明显协同导致诱导剂量的降低 ,从而减弱对交感神经的抑制有关 相似文献
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目的 观察10 mg/kg氯胺酮对于大鼠全肝缺血/再灌注诱发的急性肺损伤保护作用及其机制.方法 30只9~10周龄雌性SD大鼠以区组随机法随机分为3组(每组10只),假手术组(Sham组),全肝缺血/再灌注组(IR组)以pringle's法阻断门静脉和肝动脉30 min后再灌注1h.全肝缺血/再灌注氯胺酮预处理组(Ket组),以10 mg/kg氯胺酮于全肝血流阻断前20 min经尾静脉注射预处理.测定各组肺组织干湿重比值(W/D比值);血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;逆转录/实时聚合酶链式反应( RT-PCR)法测定肺组织中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、细胞间黏附分子-1( ICAM-1 )mRNA含量;Western blot法测定肺组织中核因子-kb( NF-kJ )/P65含量;各组肺组织HE染色后病理评分.结果 血清AST、ALT含量:IR组[AST:(91±25)U/ml,ALT:(67.0±19.4) U/ml]和Ket组[AST:(85±12) U/ml,ALT:(51.3±9.9) U/ml]均高于Sham组[AST:(29±9) U/ml,ALT:(7.8±2.7) U/ml] (P<0.05).血清TNF-α、ICAM-1含量:IR组[TNF.α:(23.1±4.8) μg/L,ICAM-1:(34±9)μg/L]和Ket组[TNF-α:(19.1+5.8)μg/L,ICAM-1:(41±7) μg/L]均高于Sham组[TNF-α:(8.7±2.4) μg/L,ICAM-1:(13±5)μg/L](P<0.05).而Ket组和IR组之间无统计学差异(P>0.05).W/D比值:IR组(6.9±1.7)和Ket组(5.1±1.1)高于Sham组(3.7±0.7)(P<0.05),IR组高于Ket组(P<0.05).肺组织中TNF-α mRNA、ICAM-1 mRNA和NF-kb/P65含量:IR组[TNF-α mRNA:(2.91±0.49)μg/L,ICAM-1 mRNA:(2.39±0.58) μg/L,NF-kb/P65:(1.97±0.17) μg/L]高于Sham组[TNF-αmRNA:(1.75±0.29) μg/L,ICAM-1 mRNA:( 1.63±0.33) μg/L,NF-kb/P65:(1.06±0.24) μg/L]和Ket组[TNF-α mRNA:(2.19±0.52) μg/L,ICAM-1 mRNA:(1.78±0.28)μg/L,NF-kb/P65:(1.33±0.30μg/L](P<0.05).Sham组和Ket组之间无统计学差异(p>0.05).肺组织病理评分:Sham组低于IR组和Ket组(P<0.05),Ket组低于IR组(P<0.05).相关性:TNF-α mRNA与NF-kb/P65正相关,R=0.849(P<0.05),ICAM-1 mRNA与NF-kb/P65正相关,R=0.639(P<0.05).结论 10 mg/kg氯胺酮20 min前预处理对于全肝缺血/再灌注肺损伤有保护作用. 相似文献