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1.
目的 研究EGb761(达纳康)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF)及其受体p75的调节机制。方法 采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究AD大鼠神经元NGF及其受体p5和APPmRNA变化以及EGb761对其影响。结果 AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,APPmRNA表达提高,NGF减少,神经系统失去了营养保护。EGb761能有效控制以上病理变化。结论 EGb761提高模型大鼠定向学习记忆能力。可能通过降低皮层、海马部位APPmRNA的表达,增加NGF阳性样细胞、减少p75受体阳阳样细胞调节神经营养而发挥作用。提示通过有效调节NGF及其受体是EGh761的重要作用机制之一。 相似文献
2.
目的评价应用迷宫、双手调节、视觉反应时对社区60岁以上老年人进行轻度认知障碍检测的可行性。方法采用自主研发的多模态认知检测系统,对其中迷宫、双手调节、视觉反应时3个模块的检测结果与老年人简易智能精神状态量表评分进行比较,判断运用迷宫、双手调节和视觉反应时模块进行认知能力检测的可行性。结果轻度认知障碍和可疑阿尔茨海默病老年人的双手调节、视觉反应时检测结果均与正常老年人比较差异有统计学意义。分析不同年龄段结果显示,60~69岁、70~79岁年龄段轻度认知障碍老年人的双手调节能力和70~79岁年龄段轻度认知障碍老年人视觉反应时的能力较50~59岁年龄段轻度认知障碍老年人明显下降。结论采用非量表的检测工具可以在一定程度上反映出轻度认知障碍病人的认知和操作能力的下降。 相似文献
3.
调心方、补肾方对Alzheimer病患者认知功能和日常生活能力作用的比较研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 比较调心方,补肾方在改善Alzheimer病(AD)患者认知功能和日常生活能力方面其作用环节的异同点。方法 将60例AD患者根据治疗前简易智能状态检查(MMSE),日常生活能力量表(ADL)的分值,采用随机区组设计分为三组,分别用调心方,补肾方和多奈哌齐治疗12w,观察治疗前后三组患者MMSE和ADL以及分类因子积分等项指标。结果 三组均能改善AD患者的认知功能和日常生活能力(P>0.05),调心方对MMSE分类因子中的即刻记忆和短程记忆有显著改善作用(P<0.01);补肾方对MMSE分类因子中的地点定向和操作能力有显著改善作用(P<0.01),二方对ADL分类因子中工具性日常生活活动量表均有明显改善作用(P<0.05)。结论 调心方,补肾方是治疗AD有效的中药制剂,调心方在改善即刻记忆和短程记忆方面优于补肾方,补肾方在改善地点定向和操作能力方面优于调心方。 相似文献
4.
目的:观察补肾中药复方首参颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠血管病理及氧化应激的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组9只。除正常组外,其余各组通过一次性腹腔注射维生素D3及连续饲喂高脂饮食的方法建立动脉粥样硬化大鼠模型。在造模的同时,中药组和西药组分别予灌胃首参颗粒、普伐他汀,共干预12周。实验结束,HE染色观察大鼠腹主动脉病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。结果:病理检测显示,模型组有明显的动脉粥样硬化病变,而药物干预组血管病变明显减轻或消失;模型组MPO、oxLDL、hs-CRP含量较正常组显著升高(P<0.05或P<0.01),药物干预组MPO、oxLDL、hs-CRP含量较模型组显著降低(P<0.01),且中药组和西药组间无明显差异。结论:首参颗粒对动脉粥样硬化病变有明显的防治作用,其机制可能与调节氧化与炎症相关指标有关。 相似文献
5.
调心方有效部位对类AD大鼠脑组织凋亡信号转导分子Caspase-3及凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究调心方有效部位(TX0201)对Aβ25-35所致类AD模型大鼠脑组织凋亡相关基因调节作用机制的异同。方法采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过RTPCR和免疫组化方法研究类AD大鼠神经元细胞凋亡相关基因bax、bcl-2 mRNA,特异的凋亡信号转导分子Caspase-3和A8阳性神经元变化以及TX0201的影响。结果类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,App695 mRNA表达提高,Caspase-3和bax/bcl-2上升。TX0201能有效控制以上病理变化。结论TX0201提高模型大鼠定向学习记忆能力,可能通过降低bax/bcl-2、下调Caspase-3而减轻神经细胞凋亡而发挥作用。提示通过有效调节神经元凋亡相关基因是TX0201的重要作用机制之一。 相似文献
6.
目的:建立心气虚证大鼠模型,研究模型大鼠脑神经元细胞凋亡情况。方法:75只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、疲劳对照组、小剂量心得安+疲劳组、中剂量心得安+疲劳组和大剂量心得安+疲劳组,采用强迫跑步加灌服心得安的方法建立心气虚证大鼠模型,观察其脑内凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspase-3 mR-NA的表达情况。结果:中剂量心得安+疲劳组大鼠的大脑皮层和海马Bcl-2 mRNA表达明显降低;大剂量心得安+疲劳组大鼠的大脑皮层Bcl-2 mRNA表达明显降低、海马Caspase-3 mRNA表达明显升高。结论:心气虚证模型大鼠脑内存在神经元细胞的凋亡。 相似文献
7.
目的探讨相关因素对突发性耳聋的治疗及预后的影响。方法采用综合疗法即药物加高压氧治疗。结果不同的病程其治疗效果不同(P<0.01);听力损失的程度与治疗效果呈正相关(P<0.05);突发性耳聋的临床类型其治疗结果,听力曲线为低频聋较全聋和高频聋的治疗效果有差异(P<0.05);伴随有眩晕症状者较无眩晕症状疗效无差异(P>0.05);疗程与疗效不成正比,延长疗程并不能提高疗效。结论突发性耳聋的治疗效果以早期治疗和综合治疗最好 相似文献
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地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠细胞凋亡相关基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡相关基因表达的影响。方法:120只大鼠随机分为空白组、模型组、地黄益智方小、中、大剂量组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型,造模24h后开始灌胃给药,连续4周。Real-Time PCR动态检测各组大鼠大脑皮层CDK6、Bax、Caspase-3表达变化;ELISA法动态检测Tau磷酸化。结果:Aβ1-40造模2周后CDK6、Bax、Caspase-3表达升高,Tau磷酸化升高;小、中、大剂量(1.2g、2.4g、4.8g浸膏/kg)地黄益智方可改善Aβ1-40诱导Tau磷酸化,以及CDK6、Bax、Caspase-3表达。结论:Aβ1-40可致老年性痴呆模型大鼠脑细胞Tau蛋白异常磷酸化,促使细胞周期调控基因CDK6、细胞凋亡调控基因Bax、caspase3表达,地黄益智方可以改善Aβ1-40导致的细胞周期、细胞凋亡基因表达。 相似文献
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清心开窍方对老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨Aβ1-40对大鼠学习记忆能力的影响及清心开窍方的防治作用。方法:将Aβ1-40注入大鼠双侧海马建立老年性痴呆动物模型,动物实验采用对照观察法。治疗组与预防组用清心开窍方防治,对照组用双益平治疗,疗程结束后评定疗效,检测脑组织中海马区ChaT、AchE活性。结果:预防组和治疗组大鼠的学习记忆能力改善显著高于模型组(P〈0.05)。脑内海马区ChaT和AchE活性,模型组ChaT活性显著降低,预防组和治疗组的ChaT活性升高,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:清心开窍方对Aβ1-40所致老年性痴呆大鼠模型具有预防和治疗作用。 相似文献
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健脉981拆方治疗家兔动脉粥样硬化的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:对981^[1]做拆方研究,探讨两组小复方对消退家兔动脉粥样硬化的作用。方法:用免疫损伤合并高胆固醇造成AS模型。随机分为拆方1号(补肾益气)、拆方2号(补虚养阴)、补阳还五、蒲黄、硝苯地平、空白对照共6组。结果:1号方对消退兔胸主动脉、冠状动脉内膜脂质润浸有显著疗效,明显优于各对照组,并能明显降低心、肝、脑组织MDA含量和升高心、脑组织SOD的活性;对升高HDL、apoA1和降低apoB100值也有明显疗效。结果:1号方治疗家兔动脉粥样硬化有显著疗效,明显优于补虚养阴、活血化瘀、益气活血组;钙离子拮抗剂(硝苯地平)也有一定疗效。 相似文献