骨关节炎的中西医治疗近况

骨关节炎（Osteoarthritis,OA）又称骨关节病、退行性关节病和增生性关节炎等,是一组最常见的风湿性疾病,其基本病理改变为多种致病因素引起的进行性关节软骨变性、破坏及增生,关节软骨及软骨下骨边缘骨赘形成[1]。临床表现为关节疼痛、僵硬、肿大、畸形及功能障碍,常伴有继发性滑膜炎。以40岁以上中老年人多见,膝关节最常受累。     

核外p53通过AMPK/mTOR信号抑制自噬并促进热打击诱导的血管内皮细胞损伤

目的 阐明核外p53通过调控蛋白激酶（AMPK）/雷帕霉素靶体（mTOR）信号通路介导自噬抑制在热打击后血管内皮细胞（VECs）损伤的分子机制。方法 实验分为：对照组、热打击组、热打击组+Compound C组、热打击组+rapamycin组、热打击组+PFT组,并分别使用AMPK抑制剂Compound C、mTOR抑制剂（自噬激活剂）rapamycin、p53线粒体转位抑制剂PFT预处理细胞或C57BL/6小鼠,通过CCK8法检测细胞活力,Western blot观察p53线粒体移位、自噬关键蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和P62以及AMPK/mTOR信号通路的激活情况,HE染色观察各组小鼠主动内皮血管病理改变,TUNEL染色观察各组小鼠动内皮血管凋亡情况。结果 与对照组相比,热打击后主动脉内皮细胞（MAECs）活力显著下降（P<0.05）,热打击后小鼠主动脉血管内皮细胞肿胀、脱落,内弹力膜断裂,平滑肌排列紊乱,可见大量凋亡细胞;热打击后随着复温时间（0、3、6、9 h）延长,MAECs胞浆中p53表达逐渐减弱,而线粒体p53表达逐渐增强;热打击后（6 h）LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达被抑制,p62蛋白表达增加（P<0.05）;热打击后（6 h）AMPK的磷酸化被抑制,mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化表达增加（P<0.05）。AMPK抑制剂Compound C明显抑制了热打击后MAECs中LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达,促进了p62蛋白表达,并加重了热打击后小鼠主动脉血管的损伤以及促进了凋亡的增加,而mTOR抑制剂rapamycin均呈现相反作用。p53线粒体转位抑制剂PFT促进了AMPK的磷酸化激活,并抑制mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化（P<0.05）;使用PFT后促进了LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达,抑制了P62的表达（P<0.05）;使 用PFT后明显提高了MAECs的细胞活力（P<0.05）,也减轻了热打击后小鼠主动脉血管的损伤和凋亡的发生。结论 核外p53主要通过抑制AMPK活性,激活mTOR信号,继而介导细胞自噬抑制,参与热打击诱导的MAECs损伤。     

Pin1介导血管内皮细胞氧化应激反应参与重症中暑急性肺损伤的机制研究

目的:观察热打击后小鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs）和肺组织中肽基-脯氨酰顺/反异构酶1（Pin1）通过调控氧化应激和凋亡形成,参与重症中暑急性肺损伤（acute lung injury,ALI）形成的分子机制。方法:体外实验,建立PMVECs热打击模型,对照组将PMVECs置于标准37 ℃、5% CO 2细胞培养箱,热打击组将细胞置于43 ℃细胞培养箱中进行热打击2 h,热打击后继续在细胞培养箱进行复温（1、3、6、12 h）,并使用Pin1抑制剂Juglone（1 μmol/L）预处理细胞1 h。体内实验,通过热打击构建重症中暑小鼠模型,热打击组动物置于仿真气候舱内,舱内温度（35.5±0.5） ℃,湿度（60±5）%,肛温表监测小鼠直肠温度,小鼠体温达到42 ℃即停止热打击,热打击后1、3、6以及12 h处死动物,对照组小鼠始终置于室温（25±0.5） ℃下,并使用Pin1抑制剂Juglone （1 mg/kg）于热打击前连续3 d腹腔注射对小鼠进行预处理。Western blot观察Pin1、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达情况;DHE染色,荧光显微镜下观察细胞中O 2-˙水平;ELISA检测肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平;HE染色检测各组小鼠的病理改变情况;免疫组化染色检测各组小鼠肺组织中Pin1表达情况;TUNEL染色检测各组小鼠肺组织凋亡情况。 结果:热打击后复温1 h即可诱导PMVECs和肺组织中Pin1的表达,并呈现复温时间依赖性增加（ F=771.6, P<0.05; F=1 035, P<0.05）;热打击后复温3 h开始PMVECs和肺组织中cleaved caspase-9的表达,并呈现复温时间依赖性增加（ F=729.8, P<0.05; F=1 773, P<0.05）;PMVECs和肺组织中cleaved caspase-3在热打击后复温3 h开始表达,随着复温时间的延长其表达不断增多,趋势与cleaved caspase-9一致（ F=1 084, P<0.05; F=1 252, P<0.05）;同时,热打击后导致PMVECs中O 2-˙释放。热打击后小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统失衡,表现为热打击后小鼠肺组织中MDA的持续释放（ F=114.2, P<0.05）,而SOD水平持续抑制（ F=99.15, P<0.05）。使用Pin1抑制剂Juglone对PMVECs和小鼠进行预处理,发现与热打击组相比,热打击+Juglone组PMVECs和肺组织中Pin1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3均被抑制（均 P<0.05）;使用Pin1抑制剂后明显减轻热打击后PMVECs中O 2-˙的释放,促进重症中暑小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统平衡恢复,与热打击组相比,热打击+Juglone组肺组织中MDA被抑制[（11.53±0.84）nmol/mL vs （9.65±0.69） nmol/mL, t=12.52, P<0.05],而SOD明显恢复[（41.18±3.45） U/mL vs （57.52±4.83） U/mL, t=5.57, P<0.05]。同时,抑制Pin1表达后可以明显减轻热打击后肺组织的病理损伤,以及抑制凋亡的发生。 结论:初步确认Pin1主要通过介导肺组织和PMVECs的氧化应激反应和凋亡发生,进而参与热打击后肺损伤的形成。     

Xenon－CT CBF System 常见故障排除实例

本文分析了利用Xenon－CT CBF System对病人进行脑血流量测量检查过程中经常出现的故障提示，并详细介绍了解决故障的处理步骤，供临床工程技术人员或操作人员参考。     

益气活血化痰法联合颅内外血管搭桥术治疗缺血性脑血管病的疗效观察

目的 采用氙CT评价益气活血化痰法联合颅内外血管搭桥术治疗缺血性脑血管病的疗效.方法 回顾14例患者的临床资料,对中药联合手术治疗前后的氙CT脑血流灌注平均值及mRS平均分进行分析比较.结果 术后患者的脑血流量较术前增加,mRS评分改善（P＜0.05）.结论 益气活血化痰法联合颅内外血管搭桥术治疗缺血性脑血管病可改善患者术侧的脑血流量,降低致残率,改善预后.     

儿童原发性中枢神经系统组织细胞肉瘤MRI表现1例

1 病例简介 女,13岁,主诉:双眼复视及头痛10 d.体格检查:左眼向内斜视.脑脊液检查:压力190 mmH2O,白细胞计数96×106/L,自身免疫性脑炎抗体、水通道蛋白抗体、寡克隆抗体阴性.MRI检查见图1A～D.给予糖皮质激素治疗.5个月后因双上肢麻木、四肢乏力 7 d 行脑脊液检查,提示血-脑屏障功能受损, ...     

氙气CT脑血流量扫描的控制难点与对策

目的 回顾109例氙气CT的操作过程,分析操作不成功的原因,总结出氙气CT脑血流量扫描的控制难点,提出相应的对策.方法 2008-2010年109例患者行氙气CT检查,严格按照标准操作规程分准备阶段、扫描阶段、分析处理阶段进行操作,最终得到CBF血流值,对未能成功计算出CBF血流值的5个病例进行失败原因分析.结果 检查成功者104例(95.4% ),不成功者5例(4.6%),失败原因主要是患者不能配合检查(2例发生呼吸减慢、血氧饱和度下降,2例因过度紧张头部移动过大),同时存在操作上的失误(1例因面罩漏气导致氙气CT报警终止扫描).针对失败原因进行分析,提出氙气CT脑血流量扫描的控制难点在于三个方面:氙气麻醉副作用、头部移动导致数据失真、呼吸回路漏气.提出相应的处理策略.结论 氙气CT是一种新型的、可定量分析脑血流的影像学检查手段,严格按照操作规程操作,成功率较高(95.4%),其质量控制上的难点可大致分类为三个类型.应采取相应措施进行控制,尽可能防止检查失败.     

CT HU值判断小儿泌尿系结石成分的应用探讨

目的探讨小儿泌尿系结石CT豪恩斯菲尔德单位(hounsfield unit, HU)在结石成分判断中的应用价值。方法本研究为回顾性研究, 以2009年4月至2022年4月在湖南省儿童医院诊断为泌尿系结石符合入选标准的422例患儿为研究对象, 基于术后结石成分分析结果将患儿分为4组:草酸钙结石组(n=273)、尿酸结石组(n=89)、鸟粪石组(n=38)、胱氨酸结石组(n=22)。收集所有患儿的尿pH值、结石核心HU值、结石外围HU值、结石平均HU值、HU密度(Hounsfield units density, HUD)等, 进行统计学分析。结果 4组患儿中结石外围HU值对比, 尿酸结石组为399±158、草酸钙结石组为529±223、鸟粪石组为556±312、胱氨酸结石组为566±154, 尿酸结石组较草酸钙结石组、鸟粪石组、胱氨酸结石组均小, 差异均有统计学意义(P<0.05)。4组中结石平均HU值对比, 尿酸结石组为425±166、草酸钙结石组为585±251、鸟粪石组为597±326、胱氨酸结石组为589±155, 尿酸结石组较草酸钙结石组、鸟粪石组、胱氨酸结石组均小, 差...     

活性氧在热打击诱导肠上皮细胞凋亡中的作用

目的 观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制.方法 将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养箱中1h,之后分别置于正常细胞培养箱中继续孵育0、1、3、6、12h)、药物干预组(于热打击前分别采用溶酶体抑制剂E-64和活性氧清除剂NAC预处理细胞1h).采用DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)的表达,吖啶橙(AO)染色法检测溶酶体膜稳定性,AnnexinⅤFITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活力.结果 与对照组比较,热打击后复温1h即导致IEC-6细胞活力下降,凋亡增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05);热打击后即刻即引起细胞内ROS表达及"苍白细胞"数量增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05).与热打击组比校,采用NAC对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,减轻溶酶体损伤,并降低细胞凋亡率(P<0.05);采用E-64对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,并降低细胞凋亡率(P<0.05).结论 ROS介导了热打击诱导肠上皮细胞凋亡的调控,这可能是中暑导致肠道黏膜屏障功能损伤的重要机制之一.