血清克隆性免疫球蛋白检查在慢性淋巴细胞白血病患者中的预后价值

目的 研究血清克隆性免疫球蛋白(Ig)在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中表达以及与CLL预后指标的相关性,探讨其在CLL患者预后中的意义.方法 全自动电泳仪及扫描仪分析并记录患者血清蛋白电泳和免疫固定电泳结果,定性Ig重链及轻链类型.利用速率散射比浊法定量测定Ig表达水平.结果 101例CLL患者中20例(19.8％)存在克隆性Ig,克隆性IgG、IgM和IgA的检出率分别为13例(12.9％)、7例(6.9％)和1例(1.0％),其中1例(1.0％)患者存在克隆性IgG和IgM双克隆,2例(2.0％)患者共表达轻链κ、λ.在Binet晚期和血清胸苷激酶1(TK1)高水平组,血清克隆性IgG发生率明显高于Binet早期组(P =0.032)和TK1正常水平组(P =0.013).同时发现,Binet晚期组、TK1高水平组和间期荧光原位杂交(FISH) del(11q22.3)阳性组中,血清克隆IgM发生率分别高于Binet早期组(P =0.037)、TK1正常水平组(P =0.017)和FISH del(11q22.3)阴性组(P=0.006).中位随访30(1～ 101)个月,66例患者诊断后接受化疗,统计发现血清克隆性Ig阳性组患者的无治疗生存(TFS)时间(2个月)较阴性组患者(15个月)短(P =0.024),其中血清克隆性IgM阳性组患者的中位TFS时间(1.5个月)较阴性组患者(15个月)短(P=0.013),但Ig和IgM阳性不是独立的预后因素.结论 部分CLL患者血清中存在克隆性Ig,血清克隆性Ig可成为判断CLL患者预后的指标.     

霍奇金淋巴瘤治疗进展:第54届美国血液学会年会深度报道

 【摘要】　目前,早期霍奇金淋巴瘤（HL）可通过化疗联合受累野放疗或单纯化疗的方式被治愈,但对放疗在早期HL治疗中的必要性仍有争议。而复发、难治HL的治疗仍存在着巨大挑战,除了大剂量化疗序贯自体造血干细胞移植外,尚缺乏有效的治疗手段。安全有效的新型药物如brentuximab vedotin的应用将有助于改善这类患者的生存预后。中期PET（PET-i）检查对早期和晚期HL患者都具有重要预后价值,尤其是在化疗2个周期后行PET检查,但依据PET-i结果而改变治疗方法除临床试验外并不被推荐。     

Richter＇s综合征的研究进展

Richter＇s综合征（RS）是指慢性淋巴细胞白血病（CLL）/小细胞淋巴瘤（SLL）的患者发生向更高恶性度的非霍奇金淋巴瘤（NHL）转化的过程,其中绝大多数是向弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）转化.约2.2%～8%的CLL患者发展成为RS,RS患者对化疗反应差,其中位生存时间仅为5～8个月.由于其发病过程较为隐匿,在临床中应加强对其重视和认识.尽管近几年来人们对RS认识的不断加深并提出了许多有关其转化的可能发病机制及危险因素,但确切的发病机制并未被阐明,RS的发病机制、病理特点、临床特征、治疗及预后等方面有待于进一步研究.     

霍奇金淋巴瘤最新治疗进展:第53届美国血液学会年会深度报道

 【摘要】　在近十年里,霍奇金淋巴瘤（HL）对大多数患者而言已成为可治愈的恶性肿瘤。目前的一线治疗通常采用ABVD方案化疗或联合其他药物和放疗。为了更好地控制疾病,ABVD方案一直受到强度更大的治疗如 Stanford V和BEACOPP 化疗方案的挑战。在第53届美国血液学会（ASH）年会报告中,ABVD方案作为治疗包括人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者及老年HL患者的标准方案仍广为大家接受,但对一线临床医生来说,治疗复发难治HL还是一个具有挑战性的任务,大剂量化疗序贯自体造血干细胞移植（HDC／ASCT）对此类患者最为有益,同时用于这部分患者治疗的许多新药也在研发中。正电子发射计算机断层扫描（PET）能为接受化疗或移植前后的HL患者提供重要的预后信息,但在会议报道中对治疗后患者进行影像学的长期监测并不被推荐。     

Richter's综合征的研究进展

Richter's综合征(RS)是指慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小细胞淋巴瘤(SLL)的患者发生向更高恶性度的非霍奇金淋巴瘤(NHL)转化的过程,其中绝大多数是向弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)转化.约2.2%～8%的CLL患者发展成为RS,RS患者对化疗反应差,其中位生存时间仅为5～8个月.由于其发病过程较为隐匿,在临床中应加强对其重视和认识.尽管近几年来人们对RS认识的不断加深并提出了许多有关其转化的可能发病机制及危险因素,但确切的发病机制并未被阐明,RS的发病机制、病理特点、临床特征、治疗及预后等方面有待于进一步研究.     

霍奇金淋巴瘤研究进展与热点：第55届美国血液学会年会报道

放疗在霍奇金淋巴瘤（HL）治疗中的地位备受争议,尤其是对于青少年和年轻患者.如何在获得更好的疗效时承受更少的毒副作用,基于中期PET指导下的个体化治疗模式的临床试验有望解决这一难题.全基因组外显子测序（WGA）、高通量测序分析（NGS）和全基因组关联研究（GWAS）等新型技术的运用,更深层次的论证了HL中的NF-κB、JAK/STAT和PI3K通路异常,同时也为新药治疗靶点提供了强有力的理论依据.     

miR-214介导慢性淋巴细胞白血病对氟达拉滨耐药的作用研究

目的:探讨miR-214在慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞对氟达拉滨耐药中的作用及机制。方法:选择2014年08月-2018年07月P本院血液科收治对氟达拉滨(Flu)耐药的CLL患者和健康受试者各10例,采用RTPCR法测定单个核细胞中miR-214表达水平。将CLL患者原代细胞分为空白对照组(control group)、阴性对照组(miR-214-NC group)和miR-214转染组(miR-214-ASO group)。转染病毒24 h后与Flu共同培养48 h,测定细胞增殖和凋亡情况,以及PTEN和PI3K/AKT信号通路下游相关基因和蛋白表达水平。结果:CLL患者单个核细胞miR-214的表达水平较健康受试者显著升高(P 0. 05); miR-214转染组细胞miR-214表达水平显著降低(P 0. 05);miR-214转染组细胞在Flu浓度为3、10和30μmol/L时的吸光度显著降低(P 0. 05); Flu浓度为10 mmol/L时miR-214转染组细胞的凋亡率显著增高(P 0. 05),PTEN和BAD m RNA水平显著增高(P 0. 05),MDM2和NF-κB m RNA水平显著降低(P 0. 05),PTEN和p-BAD蛋白水平显著增高(P 0. 05),MDM2和NF-κB蛋白水平显著降低(P 0. 05)。结论:抑制miR-214可以提高耐药的CLL细胞对氟达拉滨的敏感性,这种作用可能与其促进细胞凋亡有关,并且与其调节PTEN/AKT信号通路下游分子表达有关。