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目的:探讨大鼠骨髓间充质细胞向肝细胞祥细胞的诱导分化,观察诱导分化细胞的形态和分子生物学特性,及其对急性肝损伤大鼠的治疗作用.方法:分离、培养并纯化大鼠骨髓间充质细胞.培养基中加入肝细胞生长因子(HGF)、纤维生长因子-4(FGF-4)及上皮细胞生长因子(EOF),分别于7、14、21、28 d观察细胞形态变化,采用RT-PCR方法检测细胞白蛋白(ALB)、甲种胎儿球蛋白(AFP)、细胞角蛋白-18(CK-18)的mRNA表达.将诱导分化28 d的细胞经DAPI染料染色后,经门静脉注入同种异体大鼠体内,经24、48、72及168 h分批处死大鼠,观察大鼠肝组织内荧光细胞的分布.大鼠腹腔注射硫代乙酰胺制作急性肝衰竭模型,将1×106及5×106个诱导分化细胞经门静脉注入大鼠体内,经48、168 h采血查肝功,168 h处死大鼠,取肝组织病理学检查.结果:大鼠间充质细胞经上述3种细胞因子诱导后,形态和生物学行为方面都发生向肝细胞样细胞方面的转化,经门静脉注入大鼠体内后,有大量该种细胞在肝组织内分布,24 h荧光细胞最多,随时间延长逐渐减少,可持续7 d.骨髓间充质细胞的诱导分化细胞经门静脉注入肝损伤模型大鼠体内后,大鼠肝功能有所好转,注入1×106细胞大鼠ALT由注入前238.0±113.5 U/L,48 h后降至189±68.4 U/L,168 h后降至149.0±54.2 U/L,TBIL由注入前2.9±1.6 μmol/L,48 h至3.0±1.4 μmoI/L,168 h至1.3±0.3 μmol/L;注入5×106个细胞者(ALT)由注入前238.0±113.5 U/L,48 h后降至169.7±46.0U/L,168 h后降至103.7±46.0 U/L,TBIL由注入前2.9±1.6μmol/L,48 h至2.9±1.3μmol/L,168 h至0.9±0.3 μmol/L.结论:大鼠骨髓间充质细胞可在某些细胞因子的诱导作用下发生类肝细胞样转化,将转化细胞经门静脉植入同种异体大鼠体内后可在肝组织内存活并对大鼠肝损伤有一定修复作用. 相似文献
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目的研究前瞻性预防PICC置管后深静脉血栓形成的效果。方法将98例需留置PICC导管患者随机分为实验组和对照组,对照组按规范选择血管;实验组留置PICC导管前全面评估患者血管状况、患病情况、并行血管彩色多普勒超声检查。结果实验组Ⅲ级深静脉血栓发生率为0,与对照组相比,经χ2检验,有明显差异(P〈0.01)。结论充分评估血管状况、患病情况后行PICC置管,能有效预防深静脉血栓的发生。 相似文献
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目的 研究结肠癌(CC)与结肠腺瘤性息肉(CAP)组织差异定量表达蛋白质谱.方法 激光捕获显微切割(LCM)技术分别获取结肠癌及结肠腺瘤性息肉组织上皮细胞,应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)及纳米液相色谱-串联质谱(NanoLC-MS/MS)技术分离鉴定CC和CAP的差异表达蛋白质,并用生物信息学方法对差异蛋白质在结肠癌变过程中的生物学意义进行分析.结果 共鉴定266个差异蛋白质,其中103个蛋白质在CC上调,163个蛋白质下调,这些差异蛋白质涉及细胞代谢,免疫,运输,发育,细胞黏附,细胞周期,凋亡等过程.结论 上述差异蛋白质的鉴定为结肠癌癌变机制的研究及分子标志物确定提供了有益的科学依据. 相似文献
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目的比较分析CT腰椎间盘造影及MRI对椎间盘源性腰痛的诊断价值。方法以2014年1月-2015年6月就诊的50例疑似椎间盘源性腰痛患者为研究对象,均行MRI、CT平扫及CT椎间盘造影(CTD)检查,比较MRI与CT椎间盘造影对Modic征、HIZ改变及纤维环破裂分型等诊断结果。结果CT椎间盘造影共80个,CTD分型:I型34个,II型22个,III型14个,IV型10个,其中一致性疼痛共31个(38.7%)。MRI上有纤维环后缘高信号区(HIZ)者15个,无HIZ者64个,HIZ对疼痛预测敏感度、特异度分别为29.0%、87.8%。CTD显示Modic征腰椎间盘共12个,其中一致性疼痛11个,不一致疼痛或不同1例。MRI上IV-V级椎间盘退变32个,其中CTD一致性疼痛26个(81.3%),MRI上IV-V级退变一致性疼痛率明显高于I-III级退变患者(P0.01)。结论CT椎间盘造影对椎间盘源性腰痛纤维环破裂情况可清晰显示,MRI典型影像征象为HIZ、IV-V级椎间盘退变,预测一致性疼痛与CTD分型关系有利于MRI进一步确定责任椎间盘。 相似文献
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