人参银杏合剂对模拟海拔8000米低氧大鼠的保护作用研究

目的 :研究人参银杏合剂对模拟海拔 80 0 0米低氧大鼠脑组织及血液内丙二酰二甲醛 (MDA)、乳酸含量的影响 ,并探讨其机理。方法 :用成年 SD大白鼠随机分为常氧对照组 (NC组 ) ,急性低氧组 (AH组 ) ,人参银杏合剂加低氧组 (GH组 ) ;分别测定各组的脑含水量、脑组织和血液 MDA和乳酸的含量。结果 :(1)与 NC组相比 ,AH组的脑含水量明显增高 (P<0 .0 1) ,GH组脑含水量较 AH组显著降低 (P<0 .0 5 )。(2 ) AH组脑组织匀浆和血液 MDA含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的 MDA含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。 (3) AH组脑组织匀浆和血液乳酸含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的乳酸含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。结论 :人参银杏合剂对高原缺氧脑损伤具有保护作用 ,其机理与其抗氧自由基、与膜脂质过氧化作用、改善细胞能量代谢有关。     

银杏内酯抗过氧化氢致神经细胞损伤和对即早基因表达的影响

目的 :探讨银杏内酯 (ginkgolides ,Gin)对过氧化氢 (H2 O2 )诱导的皮层神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法 :在小鼠皮层神经细胞的培养基中加入H2 O2 ,建立神经细胞氧化损伤模型 ,利用MTT比色法检测细胞存活率 ,Westernblot技术分析c fos、c jun基因表达产物C FOS蛋白、C JUN蛋白的变化。结果 :H2 O2 可诱导原代培养的神经细胞损伤和存活率降低 ,其损伤作用呈现浓度和时间依赖性 ;同时可诱导神经元C FOS、C JUN表达增加。Gin预处理2 4h可明显减轻神经细胞形态学改变 ,提高神经细胞存活率 ,且在 0～ 37.5mg·L-1范围内呈现浓度依赖关系。Gin能明显逆转H2 O2 诱导的C JUN蛋白表达的增高 ,对H2 O2 刺激的C FOS蛋白表达无明显影响。结论 :Gin可对抗H2 O2 引起的神经细胞损伤 ,该保护作用与其抑制细胞c jun基因过度表达有关。     

治泻方治疗婴幼儿腹泻的观察

婴幼儿腹泻,中医称之为小儿泄泻,是儿科最常见疾病之一。本文对126例该病患儿进行了临床观察。其中治疗组用中药治泻方治疗82例,总有效率为93.9％;对照组用西药治疗44例,总有效率为72.7％。实验结果表明:治泻方能促进小肠的吸收功能,不影响在体肠管的运动功能,并对常见的致泻性细菌有较明显的抑菌作用。1 临床资料 本组126例均为本院门诊患儿,以腹泻为主诉,除外痢疾     

胎粪吸入综合征患儿脑组织氧饱和度的监测及护理

目的探讨胎粪吸入综合征(MAS)患儿脑组织氧饱和度监测情况及相应的护理方法。方法将73例MAS患儿按病情分为两组,轻型38例为MASⅠ组,中、重型35例为MASⅡ组,应用无创组织氧监测仪对生后1、3、5、7 d的MAS患儿进行脑组织氧合状态的监测,并与正常新生儿进行比较。结果生后的1、3、5、7 d,正常新生儿与MASⅠ组和MASⅡ组患儿脑组织氧饱和度比较,MAS患儿的脑组织氧饱和度均有不同程度的降低。MASⅠ组患儿临床虽无明显缺氧症状及体征、肺部病变较轻,但与正常新生儿比较,出生后第3天的脑组织氧饱和度(rSO2)有显著性差异(P<0.01);MASⅡ组患儿生后的第1、第3、第5、第7天脑组织rSO2明显降低,与正常新生儿比较,各时相rSO2均有显著性差异(P<0.01)。结论MAS患儿脑组织rSO2受到不同程度的影响,缺氧的加重和持续时间增加可进一步加剧脑损伤,对MAS患儿应积极行呼吸道管理及加强护理,避免缺氧加重。采用近红外光谱测定技术对MAS的患儿进行动态监测,早期了解脑组织氧合状态,结合全身氧供需的变化,及时调整氧疗措施,对减轻缺氧脑损伤发生有重要的临床指导意义。     

白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌细胞(IHH4)增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制?方法:采用CCK-8法检测白藜芦醇对IHH4细胞增殖的影响;倒置显微镜?透射电镜?DAPI染色观察细胞的形态学变化;细胞免疫荧光和Western blot法检测细胞内cleaved caspase-3蛋白的表达;应用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)观察细胞周期和凋亡的改变?结果:①白藜芦醇可以呈时间和浓度依赖性抑制IHH4细胞增殖;②与正常对照相比,加入白藜芦醇后IHH4细胞皱缩?变圆?脱落,细胞质中出现大小不等的空泡,胞质内容物增多;透射电镜下细胞核的染色质高度凝聚?边缘化;DAPI染色后荧光显微镜下观察,细胞核呈致密浓染;③细胞免疫荧光和Western blot显示,随着白藜芦醇作用浓度和时间的增加cleaved caspase-3蛋白的表达明显增加;④流式Annexin V-FITC/PI双染检测显示白藜芦醇呈浓度依赖性诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇可引起细胞S期阻滞?结论:白藜芦醇可抑制人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖,诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇阻滞细胞于S期,可能是抑制IHH4细胞增殖?促使其凋亡的原因之一?     

2型糖尿病患者ApoA1/ApoB之值与其血管并发症关系分析

目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者载脂蛋白A1/载脂蛋白B之值(ApoA1/ApoB值)与其血管并发症的关系.方法:226例T2DM患者按照有无血管并发症分为无血管并发症(A组)、有大血管并发症组(B组)、有微血管并发症组(C组)、同时有大血管和微血管并发症组(D组)4组,测定并比较各组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂各项指标,并行多元逐步回归分析.结果:(1)A组收缩压(SBP)、HbA1c、FPG、甘油三酯(TG)、ApoB较B、C、D组明显偏低(P＜0.05);(2)A、C组总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)较B、D组明显降低(P＜0.05),而A、C组高密度脂蛋白(HDL)、ApoA1/ApoB值明显高于B、D组(P＜0.01),B、C、D组ApoB明显高于A组(P＜0.01).(3)多元逐步回归分析示ApoA1/ApoB值与HDL呈明显正相关(r =0.237,P＜0.01),与HbA1c、TG、LDL呈明显负相关(r=-0.393,-0.416,-0.545,P＜0.05).结论:ApoA1与DM微血管病变无相关性,ApoB为DM血管病变的共同致病因子,ApoA1/ApoB值在血管粥样硬化的诊断治疗上较ApoA1、ApoB单项更有价值.     

抗晕茶抗运动病作用的实验研究

为了解自制抗晕茶的抗运动病效果,用旋转器对抗晕茶组和对照组大鼠（各6只）进行变速旋转刺激1h,然后分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量作统计学分析。两组大鼠均出现异嗜高岭土行为,表明旋转刺激可诱发大鼠运动病。抗晕茶组大鼠食高岭土量明显少于对照组（P＜0．05）,表明抗晕茶具有一定的抗运动病作用。     

氧惊厥大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化物和氨基酸递质水平的变化

观察高压氧（ＨＢＯ）惊厥大鼠脑突触体、线粒体的脂质过氧化物（ＬＰＯ）和突触体氨基酸递质水平的变化，以及抗氧化剂还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）预防氧惊厥的作用及其机理的探讨。方法实验用ＳＤ大白鼠，分为对照组（常压空气）、ＨＢＯ组（０．５５ＭＰａ，３０ｍｉｎ）和ＧＳＨ加ＨＢＯ组。进氧舱前３０ｍｉｎ，按８ｍｍｏｌ／ｋｇ腹腔内注射ＧＳＨ溶液或等容积０．９％ＮａＣｌ。按Ｇｒａｙ和Ｗｈｉｔｔａｋｅｒ方法制备突触体和线粒体，以Ｏｈｋｗａ方法测定ＬＰＯ含量与王自勉等方法测定突触体内氨基酸含量。结果ＨＢＯ组大鼠脑突触体和线粒体的ＬＰＯ含量显著增加，而突触体内Ｙ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ）含量显著下降；氧暴露前预先给予ＧＳＨ，可防止ＨＢＯ引起的突触体内ＧＡＢＡ水平的降低，减少突触体ＬＰＯ的生成。结论氧惊厥的发生与脑内氧自由基生成增加，引起突触体和线粒体膜脂质过氧化作用增强，以及神经递质代谢紊乱有关。     

星形胶质细胞低氧预适应对缺氧神经元的保护作用

目的：观察星形胶质细胞低氧预适应对神经元缺氧损伤的影响及机制。方法：收集低氧预适应后星形胶质细胞条件培养液（ACM）用于神经元培养。用MTT比色法检测细胞活性，Western Blot法分析星形胶质细胞促红细胞生成素的表达。结果：星形胶质细胞缺氧0．5h和3h后，活性升高，促红细胞生成素表达增多；神经元缺氧后活性明显降低，但低氧处理的ACM可阻止此变化的发生。结论：低氧预适应的ACM对神经元缺氧具有明显的保护作用，其机制可能是星形细胞表达促红细胞生成素增多，通过培养液作用于神经元，从而抑制神经元缺氧后活性的降低。     

银杏内酯B抗缺血神经元凋亡的预适应作用

目的研究银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)对缺血引起的神经元凋亡的影响,并从预适应角度探讨其可能的机制。方法原代培养的小鼠皮层神经元,经过短时缺血预适应(1%O2,无糖DMEM)或GB预处理(120μmol/L,24h)后,再进行严重缺血损伤,通过MTT比色法观察细胞的活性,Hoechst 33342荧光染色检测细胞的凋亡;Western-blot分析磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)和活化的Caspase-3蛋白表达量的变化。结果神经元缺血后活性下降,凋亡比率增高;缺血预适应或银杏内酯B预处理可提高缺血神经元p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,提高缺血神经元的活性,降低凋亡比率。结论银杏内酯B对缺血诱导的神经元凋亡具有拮抗作用,其作用机制与缺血预适应相似,两者均能提高p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,银杏内酯B对神经元可发挥药理性预适应作用。