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1.
目的:研究小檗碱(Berberine,Ber)对高脂兔模型脂代谢和血管硬化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养2月建立高脂兔动物模型。40只新西兰大耳白兔随机分成普通饲料组(普食组)、高脂模型组、高脂+Ber组[28、112 mg/(kg·d)]、高脂+非诺贝特组[30 mg/(kg·d)]。2月后测定各组血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、三酰基甘油(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein-choles-terol,HDL-C)水平;HE染色观察主动脉组织形态学变化;实时荧光定量PCR检测主动脉诱导型一氧化氮合酶(Inductible nitric oxide synthase,iNOS)和B类1型清道夫受体(Scavenger receptor class-B type 1,SR-B1)基因表达的变化。结果:与普食组相比,高脂模型组 TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.05),主动脉内膜出现明显的脂质沉积和泡沫细胞形成,iNOS和SR-B1 mR-NA表达显著升高(P<0.05);与高脂模型组相比,高脂+Ber处理组血清TC、TG和LDL-C的水平显著降低(P<0.05),而HDL水平显著升高(P<0.05),主动脉粥内膜脂质沉积减轻,泡沫细胞明显减少,iNOS和SR-B1 mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:Ber具有明显的调血脂和抗血管硬化作用,其作用机制与抑制iNOS和SR-B1基因表达相关。 相似文献
2.
3.
顺铂体外诱导的人肝癌耐药细胞株(QGY/DDP)的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立顺铂(DDP)诱导的人肝癌耐药细胞株(QGY/DDP),研究其生物学特性和耐药机制.方法 采用间歇诱导法,逐步递增DDP浓度,获得耐药细胞株QGY/DDP;MTT法测定药物敏感性;细胞计数法计算倍增时间,流式细胞术检测细胞周期;原子吸收光谱法测定细胞内铂离子蓄积量,流式细胞仪测定P-糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)的表达水平.结果 成功建立了顺铂诱导的人肝癌耐药细胞株QGY/DDP,耐药指数为10.81,与5-氟尿嘧啶、长春新碱等抗癌药有明显的交叉耐药;与QGY细胞相比,QGY/DDP细胞增殖减慢、倍增时间延长,G0/G1期细胞增多、S期与G2/M期细胞减少,细胞内Pt含量降低,GST-π的表达升高,而P-gp无明显变化.结论 QGY/DDP细胞具有耐药表型及耐药细胞的生物学特性;其耐药机制与细胞内Pt含量降低和GST-π过表达有关,而与P-gp无关. 相似文献
4.
5.
文拉法辛抗CUMS致大鼠抑郁行为涉及阻遏海马TH和TPH表达下调 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨慢性轻度不可预见刺激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)致大鼠抑郁行为与海马色氨酸羟化酶(Tryptophan hydroxylase TPH)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)表达关系及文拉法辛的干预作用。方法 雄性SD大鼠64只,随机分为对照组(NG)、模型组(MG)、文拉法辛灌胃正常组(WNG )、文拉法辛灌胃模型组( WMG)。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;生物化学方法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力以及丙二醛(Malondialdehyde , MDA)含量;荧光定量PCR和western-blot分别测定海马TPH、TH mRNA和蛋白表达。结果 与NG组相比,MG组大鼠开场实验水平得分、垂直得分明显降低,强迫游泳不动时间显著延长,MDA含量升高, SOD活力及TPH、TH mRNA和蛋白表达均明显下降;给予文拉法辛可明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常大鼠无影响。结论 CUMS致大鼠抑郁行为与海马TH和TPH表达下调有关;文拉法辛能阻遏这种表达下调,改善大鼠焦虑和抑郁症状。 相似文献
6.
目的:研究石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用。方法:乙醇灌胃(1.5mL/只)以复制大鼠乙醇性胃黏膜损伤模型。实验分为正常(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、枸橼酸铋钾(100mg·kg-1)和石榴皮鞣质高、中、低剂量(500、150、50mg·kg-1)组,观察对胃黏膜的影响;测定一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;通过免疫组化法测定神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:150、500mg·kg-1石榴皮提取物可显著修复胃黏膜损伤,且可显著抑制模型大鼠MDA含量增高和NO含量降低(P<0.01),也可抑制nNOS、eNOS的表达下降,但无显著性差异。结论:石榴皮提取物对大鼠乙醇性胃黏膜损伤具有良好的保护作用,这种作用可能与抗脂质过氧化反应,抑制nNOS、eNOS表达下降有关。 相似文献
7.
目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以检测小鼠学习记忆功能;免疫荧光染色观察海马区BrdU、DCX以及BrdU/NeuN阳性细胞表达以检测小鼠海马神经发生;以qRT-PCR和Western blot法分别检测小鼠海马NMDAR亚基NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达。结果脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤明显(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立。同时,海马BrdU,DCX和BrdU/NeuN阳性细胞表达明显增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生。tDCS治疗后可显著改善CA1区病理损害,提高学习记忆能力,并促进神经发生。同时,海马NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达水平也上调(P<0.05或P<0.01)。结论tDCS可促进脑缺血后小鼠海马神经发生,改善学习记忆功能,其机制可能与上调NR2a、NR2b表达相关。 相似文献
8.
目的探讨阿德福韦酯(ADV)治疗慢性乙型肝炎患者的疗效及耐药变异情况。方法89例慢性乙型肝炎患者中,66例为拉米夫定(LAM)耐药变异患者(联合治疗组),接受阿德福韦酯联合拉米夫定治疗;23例为初治患者(ADV组),接受阿德福韦酯单药治疗,两组患者基线特征无差异。检测分析患者血清HBVDNA、ALT、HBeAg的变化,以及用药48~144周时乙肝病毒P基因区变异发生情况。结果用药12周、24周、48周时,HBVDNA阴转率联合用药组分别为39.4%、54.5%、75.8%,ADV组分别为0%、13.0%、47.8%,联合用药组的病毒学应答高于ADV组(P〈0.05);12周、24周时ALT复常率联合用药组与ADV组各为40.9%、59.1%与0%、21.7%,联合用药组的生物化学应答高于ADV组(P〈0.05);48周时联合用药组与ADV组的ALT复常率、HBeAg阴转率差异无统计学意义(P〉0.05)。89例患者用药48周、96周、144周病毒变异发生率分别为0%、3.4%、5.6%;B基因型与c基因型患者病毒变异发生率各为8.6%与10.5%,变异率差异无统计学意义(P〉0.05);联合用药组与ADV组病毒变异发生率分别为9.1%与8.7%,变异率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论阿德福韦酯是治疗慢性乙型肝炎的有效抗病毒药物,且耐药变异率较低,其对拉米夫定耐药变异株的抑制作用强于HBV野毒株;阿德福韦酯联合拉米夫定治疗拉米夫定耐药,能提高抗病毒疗效、不增加耐药突变发生率。 相似文献
9.
10.