社区人群非特异性下腰痛的危险因素研究

目的分析社区人群非特异性下腰痛的危险因素。方法采用病例-对照研究方法,以问卷调查的方式进行评价,项目包括
年龄、性别、体质量、婚姻、教育程度、收入、职业、劳动强度、吸烟、饮酒和社会心理等,以人员中出现下腰痛的为病例组,无下腰
痛的为对照组。数据用Logistic回归模型进行分析。结果共调查社区人群1747例,398人为病例组,1126人为对照组。下腰
痛的危险因素中性别的危险性最高（OR=3.5522）,其次是教育程度（OR=1.958）、劳动强度（OR=1.956）、婚姻（OR=1.612）、是否
接触振动源（OR=1.491）、BMI（OR=1.127）、年龄（OR=1.060）。结论人群的性别、教育程度、劳动强度、婚姻、接触振动源、BMI
为下腰痛发生的常见危险因素,业余运动以及心理状况可能有一定保护作用。
     

FGF-2/PELA/BMP-2微囊支架促进大鼠骨膜来源干细胞的成骨分化

目的：观察成纤维细胞生长因子-2/聚乳酸-聚乙二醇-聚乳酸/骨形态发生蛋白-2（FGF-2/PELA/BMP-2）微囊支架对SD大鼠骨膜来源干细胞成骨分化作用。方法提取SD大鼠骨膜来源干细胞（PDSC）,进行流式细胞学表面标记物鉴定及成骨、成软骨、成脂三系诱导并进行茜素红、甲苯胺蓝、阿利新蓝、油红O染色及免疫荧光实验。制备FGF-2/PELA/BMP-2、FGF-2/PELA、PELA/BMP-2、PELA四组材料,进行扫描电镜（SEM）观察微囊表面,通过ELISA实验制作两因子的控释曲线。将4组材料浸提液与第3代骨膜来源干细胞进行共培养,分别在7、14 d进行碱性磷酸酶（AKP）活性检测,分别在7、14、21 d进行qRT-PCR成骨基因表达检测,观察比较各组PDSC成骨分化能力,数据汇总后进行统计学分析。结果流式细胞学表面标记物鉴定显示PDSC表达间充质干细胞表面标记物,三系诱导分化染色结果表面PDSC具有成骨、成软骨、成脂等多向分化能力。AKP活性结果显示,FGF-2/PELA/BMP-2组在PDSC培养的7 d及14 d,AKP活性最高,差异显著。FGF-2/PELA/BMP-2组的qRT-PCR结果提示RunX-2、OCN表达量均高于其他组,且在第14天RunX-2表达量达到顶峰,OCN呈持续增长趋势。结论 FGF-2/PELA/BMP-2仿生控释微囊支架中的细胞因子活性得以保留,并相对其他实验组具有更高的促进PDSC成骨分化的能力。     

PI3K/AKT/mTOR信号通路异常激活导致强直性脊柱炎患者的间充质干细胞自噬减弱

目的 比较强直性脊柱炎患者间充质干细胞（ASMSCs）与健康人间充质干细胞（HDMSCs）自噬水平的差异及其机制。 方法 将ASMSCs和HDMSCs种于6孔板,细胞贴壁后,实验组加入25 ng/mL α-肿瘤坏死因子（TNF-α）及培养液,对照组单纯加入培养液,诱导6 h后进行后续实验。用GFP-LC3B免疫荧光染色检测自噬情况,并通过检测LC3 II/LC3 I及P62的蛋白表达进一步确认。通过qRT-PCR检测基因表达水平,通过Western blot检测蛋白表达水平。使用TG100713特异性阻断PI3K的磷酸化以明确PI3K/AKT/mTOR通路与ASMSCs自噬减弱的关系。 结果 ASMSCs的LC3 II/LC3 I表达水平和GFP-LC3B免疫荧光斑点明显弱于HDMSCs（P<0.05）,而P62表达水平明显高于HDMSCs（P<0.05）。在自噬过程中,ASMSCs中p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达明显高于HDMSCs（P<0.05）。阻断PI3K磷酸化后,p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达及ASMSCs的自噬可恢复至HDMSCs的水平。结论 TNF-α诱导下,PI3K/AKT/mTOR信号通路异常是导致ASMSCs自噬减弱的关键,可能参与AS慢性炎症的发生。     

社区非特异性下腰痛流行病学调查及预测模型的构建

目的:构建人群非特异性下腰痛(NLBP)预测模型。方法:采用便利抽样方法调查广州市某两个社区常住人口,将所有研究对象随机分为两部分,其中70%用于建模,30%用于考核模型。采用Logistic回归构建模型。结果:共回收1 953份有效问卷。其中NLBP 459例(23.50%,95%CI:21.12%~25.38%);NLBP的影响因素分别为性别、教育程度、锻炼频率、劳动强度、振动接触、BMI、年龄、心理状况;模型预测准确率为81.44%(95%CI:78.12%~84.76%)。结论 :所构建模型可用于临床上NLBP的辅助诊断及预防工作。     

单开门椎管扩大椎板成形术保留一侧肌肉韧带复合体对颈后肌肉容积的影响

目的:评价单开门椎管扩大椎板成形术时保留一侧肌肉韧带复合体对颈后肌肉容积的影响。方法:对60例因脊髓型颈椎病行后路单开门椎管扩大椎板成形术的患者保留一侧(右侧)肌肉韧带复合体,其中男性41例,女性19例;年龄34~78岁,平均58.0岁;随访2.5~15个月,平均4.3个月,在术前和末次随访时均行颈椎MRI检查,在横断面MRI片上用Photoshop测量术前、末次随访时C2/3、C3/4、C4/5、C5/6、C6/7椎间盘水平左右两侧颈后肌肉的横截面积,以5个水平的总面积表示颈后肌肉的容积。对术前、末次随访时各个水平的左右侧颈后肌肉面积进行比较,并分别比较术前左侧与右侧总面积、末次随访时左侧与右侧总面积以及术前与末次随访时各单侧总面积的变化,用SPSS16.0对结果进行统计分析。结果:术前各个椎间盘水平左右侧颈后肌肉面积无显著性差异(P0.05),末次随访时C3/4、C4/5、C5/6水平右侧颈后肌肉面积明显大于左侧(P0.05),在C2/3、C6/7水平上左右侧颈后肌肉面积无显著性差异(P0.05)。右侧C2/3、C3/4、C4/5、C5/6水平颈后肌肉面积及右侧总面积的变化值(末次随访时-术前)与左侧相对应的变化值有显著性差异(P0.05);在C6/7水平上两者均无显著性差异(P0.05)。术前右侧颈后肌肉总面积与左侧比较无显著性差异(P0.05);末次随访时右侧颈后肌肉总面积明显大于左侧(P0.05)。结论:单开门椎管扩大椎板成形术保留一侧肌肉韧带复合体减少了对颈后方肌肉的破坏,在一定程度上保持了颈后肌肉的容积。     

传统cage-钛板与颈椎桥形锁定融合器结合颈椎前路减压融合内固定术治疗单节段脊髓型颈椎病的效果比较

目的比较传统cage-钛板与颈椎桥形锁定融合器（ROI-C）结合颈椎前路减压植骨融合内固定术治疗单节段脊髓型颈椎病的临床效果及并发症。 方法选择2017年7月至2019年7月在南方医科大学珠江医院脊柱外科行颈椎前路减压植骨融合内固定术治疗的单节段脊髓型颈椎病患者共133例。根据使用的内固定材料分为cage-钛板组（69例）和ROI-C组（64例）。比较2组手术时间及术中出血量,同时进行24个月的随访。采用VAS评分、JOA评分和NDI评估患者临床症状改善情况;采用颈椎X射线摄片测量患者颈椎曲度和椎间隙高度变化;采用Bazaz评分评估患者术后吞咽困难的情况,采用kellgren标准评定邻近节段退变,并记录术中、术后并发症情况。 结果133例患者均顺利完成24个月随访。ROI-C组手术时间明显少于cage-钛板组［（60.9±18.2）min vs（75.4±20.6）min,P＜0.05］,但术中出血量及平均住院时间2组间差异无统计学意义（P＞0.05）。术后3 d、3个月、12个月、24个月2组颈椎曲度、椎间隙高度、VAS评分、JOA评分和NDI均优于术前（P＜0.05）,但2组间比较,各个时间点差异均无统计学意义（P＞0.05）。2组术后吞咽困难发生率（4.35% vs 3.13%,P＞0.05）及邻近节段退变发生率（5.80% vs 4.69%,差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论对于单节段脊髓型颈椎病而言,应用传统cage-钛板和ROI-C融合器进行颈椎前路减压植骨融合内固定术治疗均可获得良好的临床效果。使用ROI-C融合器可缩短手术时间,但不能显著降低术后吞咽困难及邻近节段退变的发生率。     

降钙素基因相关肽表达载体的构建

背景：为研究降钙素基因相关肽基因治疗在骨质疏松中的应用,首先要建立高效的降钙素基因相关肽基因载体。 目的：构建降钙素基因相关肽真核表达载体pBaBb-puro-CGRP。 方法：设计引物并通过PCR扩增出降钙素基因相关肽,酶切后用T4 DNA连接酶将其与pBaBb-puro进行连接,经过转化、阳性克隆筛选后,进行酶切和测序鉴定。 结果与结论：经PCR扩增获得了含430 bp的降钙素基因相关肽基因编码序列,经过酶切、连接、转化后,挑选10个菌落进行PCR检测,筛查到8个菌落含有重组质粒,进一步行酶切和测序鉴定,结果与理论预期完全相符。提示实验成功构建了pBaBb-puro-CGRP真核表达载体。     

NAC-PCCs载骨形态发生蛋白2基因纳米微球促大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化

目的　构建半胱氨酸及磷酸胆碱共接枝的仿生壳聚糖载体（NAC-PCCs），并包封骨形态发生蛋白2（BMP2）基因进行诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的研究。 方法　制备pBMP2/NAC-PCCs材料，检测其粒径、形态，绘制DNA缓释曲线，研究微球抗DNA酶降解能力。在骨髓间充质干细胞与材料共培养过程中，检测材料的转染效能、ROS清除能力、BMP2蛋白分泌水平、成骨相关基因RUNX2、OC表达、碱性磷酸酶活性等指标，以研究其对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。 结果　微球材料能有效避免DNA被生物酶降解，其转染效率为23.1%，ROS清除率为(36.13±0.47)%。同时实验结果显示与NAC-PCCs共培养的细胞， 其细胞内BMP2表达水平高于其余各组且成骨分化效果最佳。 结论　NAC-PCCs包封BMP2基因形成的纳米微球材料具有促进BMSC成骨分化作用。     

降钙素基因相关肽表达载体的构建

背景:为研究降钙素基因相关肽基因治疗在骨质疏松中的应用,首先要建立高效的降钙素基因相关肽基因载体。目的:构建降钙素基因相关肽真核表达载体pBaBb-puro-CGRP。方法:设计引物并通过PCR扩增出降钙素基因相关肽,酶切后用T4DNA连接酶将其与pBaBb-puro进行连接,经过转化、阳性克隆筛选后,进行酶切和测序鉴定。结果与结论:经PCR扩增获得了含430bp的降钙素基因相关肽基因编码序列,经过酶切、连接、转化后,挑选10个菌落进行PCR检测,筛查到8个菌落含有重组质粒,进一步行酶切和测序鉴定,结果与理论预期完全相符。提示实验成功构建了pBaBb-puro-CGRP真核表达载体。     

血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2信号轴激活通过促进基质金属蛋白酶-13分泌引起腰椎间盘退变

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号轴激活促进腰椎间盘退变的分子机制。方法通过经腹膜外入路手术方法在小鼠体内建立腰椎间盘退变模型, 采用组织学染色评估建模后腰椎间盘退变情况, 采用免疫荧光染色检测退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、基质金属蛋白酶(MMP)-13等指标的表达;另外通过体外实验对髓核细胞分别进行VEGF干预及小干扰RNA(siRNA)沉默VEGFR2, 采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析VEGF/VEGFR2通路激活与MMP-13表达增加之间的关系。两组间比较应用独立样本t检验, 多组间比较采取单因素方差分析。结果本实验通过在小鼠体内构建腰椎间盘退变模型, 建模后腰椎间盘内出现典型的腰椎间盘退变病理特征, 组织学评分高于假手术组[组织学评分(11.17±0.44)分比 (4.33±0.17)分, t=14.50, P<0.01], 建模成功。免疫荧光染色发现小鼠退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、MMP-13等指标的表达均高于假手术组;另外通过髓核细胞体外实验...